Las ramificaciones físicamente obvias de la privación del sueño serán la menor de tus preocupaciones. Está mejor con ejercicio moderado y aumentando su sueño.
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El impacto de la privación del sueño sobre las hormonas y el metabolismo
Eve Van Cauter, PhD; Kristen Knutson, PhD; Rachel Leproult, PhD; Karine Spiegel, PhD
Facultad y divulgaciones
Introducción
La pérdida de sueño puede ocurrir como resultado del comportamiento habitual o debido a la presencia de una condición patológica que se asocia con un tiempo de sueño total reducido. Esta columna se centra en el impacto de la restricción conductual del sueño, una afección endémica en la sociedad moderna, y proporciona evidencia contra la vieja noción de que “el sueño es para la mente y no para el resto del cuerpo”.
Prevalencia de la restricción del sueño en la sociedad moderna
La restricción del sueño es un sello distintivo de la sociedad moderna, que a menudo se considera inofensivo y eficiente. El advenimiento de la luz artificial ha permitido la reducción del sueño al mínimo tolerable y un aumento en el tiempo disponible para el trabajo y el ocio. En nuestra sociedad de 24 horas al día, millones trabajan durante la noche y duermen durante el día, un horario que generalmente resulta en una pérdida sustancial de sueño.
La Figura 1 ilustra los cambios en la duración del sueño autoinformado en los últimos 50 años. En 1960, una encuesta de más de 1 millón de personas encontró una duración modal del sueño de 8.0-8.9 horas. [1] En 2000, 2001 y 2002, las encuestas realizadas por la National Sleep Foundation indicaron que la duración promedio del sueño de los estadounidenses había disminuido a 6.9-7.0 horas. [2] En general, la duración del sueño parece haber disminuido en 1,5-2 horas durante la segunda mitad del siglo XX. En la actualidad, muchas personas se acuestan entre 5 y 6 horas por noche de forma regular.
Figura 1. Ampliar
Duración del sueño autoinformada, 1960-2002.
Las dos principales vías por las cuales el sueño afecta la liberación de hormonas son los ejes hipotalámico-pituitario y el sistema nervioso autónomo.
La liberación de hormonas por la hipófisis, el órgano endocrino “maestro” que controla la secreción de otras hormonas de las glándulas endocrinas periféricas, está marcadamente influenciada por el sueño. La modulación de la liberación hormonal dependiente de la hipófisis está parcialmente mediada por la modulación de la actividad de los factores hipotalámicos y / o inhibidores del hipotálamo que controlan la función hipofisaria. Durante el sueño, estos factores hipotalámicos se pueden activar, como en el caso de la hormona liberadora de la hormona del crecimiento (GH), o inhibirse, como es el caso de la hormona liberadora de corticotropina.
La otra vía por la cual el sueño afecta la regulación endocrina periférica es a través de la modulación de la actividad del sistema nervioso autónomo. Durante el sueño profundo, la actividad del sistema nervioso simpático generalmente disminuye y aumenta la actividad del sistema nervioso parasimpático. La pérdida de sueño se asocia con una elevación del equilibrio simpatovagal, con un tono parasimpático simpático más alto pero más bajo. La mayoría de los órganos endocrinos son sensibles a los cambios en el equilibrio simpatovagal. Ejemplos bien documentados son la secreción de insulina pancreática y su liberación por las células grasas de la leptina, una hormona supresora del apetito.
Por lo tanto, se debe esperar un impacto profundo y generalizado de la pérdida de sueño en el sistema endocrino. Hasta hace poco, sin embargo, se consideraba improbable que los efectos adversos de la privación del sueño sobre la función endocrina fueran a largo plazo. Los estudios de los que se extrajo esta noción examinaron los efectos de solo 1 o 2 noches de privación total de sueño aguda. En general, los datos sugieren que las alteraciones endocrinas que ocurrieron durante las noches sin dormir se revirtieron por completo durante la recuperación del sueño.
Más recientemente, algunos estudios han examinado el impacto sobre las hormonas, el metabolismo y la función inmune de la situación mucho más común en la vida real: la privación parcial de sueño crónica. [3-5] El primer estudio midió parámetros hormonales y metabólicos en sujetos estudiados después de 6 días de restricción de sueño (4 horas a la hora de dormir) y después de la recuperación completa del sueño (6 días de 12 horas a la hora de acostarse). [3] Estudios posteriores examinaron el impacto de la restricción del sueño menos grave (6,5 horas por noche) durante 1 semana [4], así como los efectos de la reducción del sueño a corto plazo (2 días con 4 horas frente a 12 horas a la hora de acostarse). [5]
Alteraciones de hormonas hipofisarias durante la pérdida del sueño
El primer efecto de la pérdida parcial de sueño sobre los niveles circulantes de hormonas dependientes de la hipófisis que se documentarán en diversas condiciones de estudio es un aumento en los niveles tempranos de la hormona del estrés cortisol. [3,6] Normalmente, a esa hora del día, las concentraciones de cortisol están disminuyendo rápidamente para alcanzar niveles mínimos poco antes de la hora de acostarse habitual. La tasa de disminución de las concentraciones de cortisol en las primeras horas de la noche fue aproximadamente 6 veces más lenta en los sujetos que se habían sometido a 6 días de restricción del sueño que en los sujetos que estaban completamente descansados. [3] Las elevaciones de los niveles nocturnos de cortisol en la pérdida crónica de sueño probablemente promuevan el desarrollo de resistencia a la insulina, un factor de riesgo para la obesidad y la diabetes.
Los paneles superior y medio de la Figura 2 ilustran el impacto de la restricción del sueño en el eje tiroideo. [3] Después de 6 días de sueño de 4 horas, el aumento normal de la hormona estimulante de la tiroides (TSH) nocturna disminuyó notablemente, y los niveles medios generales de TSH se redujeron en más del 30%. [3] Un patrón normal de liberación de TSH reapareció cuando los sujetos se habían recuperado por completo. Las diferencias en los perfiles de TSH entre las 2 condiciones de acostarse probablemente estuvieron relacionadas con cambios en las concentraciones de hormona tiroidea a través de una regulación de retroalimentación negativa, porque el índice de tiroxina libre (FT4I) fue más alto en la condición de restricción de sueño que en la condición completamente de la Figura 2). La función del eje tiroideo se vio marcadamente alterada por la restricción del sueño recurrente parcial.
Figura 2. Ampliar
Niveles de hormona estimulante de la tiroides (TSH), índice de tiroxina libre y leptina en sujetos privados de sueño versus sujetos bien descansados. De arriba a abajo, perfiles de TSH a las 24 horas (+ SEM), tiroxina libre …
La organización temporal de la secreción de GH también se ve alterada por la pérdida crónica de sueño. [7] El pulso de GH único normal que ocurre poco después del inicio del sueño se divide en 2 pulsos más pequeños, 1 antes del sueño y 1 después del sueño; como resultado, los tejidos periféricos están expuestos a altos niveles de GH durante un período prolongado de tiempo, lo que, debido a que la GH tiene efectos similares a la insulina, también podría tener un impacto adverso sobre la tolerancia a la glucosa.
Impacto de la pérdida de sueño en las hormonas que controlan el apetito
Dormir y alimentarse están íntimamente relacionados. Los animales que se enfrentan a la escasez de alimentos o al hambre duermen menos; [8] a la inversa, los animales sometidos a la privación total del sueño por periodos prolongados de tiempo aumentan marcadamente su ingesta de alimentos. [9] Estudios recientes en humanos han demostrado que los niveles de hormonas que regulan el apetito están profundamente influenciados por la duración del sueño. La pérdida de sueño se asocia con un aumento del apetito que es excesivo en relación con las demandas calóricas de la vigilia prolongada.
La regulación de la leptina, una hormona liberada por las células grasas que señala la saciedad al cerebro y, por lo tanto, suprime el apetito, depende notablemente de la duración del sueño. Después de 6 días de restricción de la hora de acostarse a 4 horas por noche, la concentración plasmática de leptina disminuyó marcadamente, particularmente durante la noche. [10] La magnitud de esta disminución fue comparable a la que se produce después de 3 días de restricción de la ingesta calórica en aproximadamente 900 kcal / día. Pero los sujetos en la condición de restricción de sueño recibieron cantidades idénticas de ingesta calórica y tuvieron niveles similares de actividad física que cuando estaban completamente descansados. Por lo tanto, los niveles de leptina estaban indicando un estado de hambre en medio de la abundancia.
En un estudio posterior, los niveles de grelina, un péptido que es secretado por el estómago y estimula el apetito, se midieron con los niveles de leptina después de 2 días de restricción del sueño (4 horas de sueño) o extensión del sueño (10 horas de la hora de acostarse) . [5] Los sujetos también evaluaron sus niveles de hambre y apetito a intervalos regulares. La restricción del sueño se asoció con reducciones en la leptina (supresor del apetito) y elevaciones en la grelina (el estimulante del apetito) y aumento del hambre y el apetito, especialmente un apetito por alimentos con alto contenido de carbohidratos. Hallazgos similares se obtuvieron simultáneamente en un gran estudio epidemiológico en el que se midieron la duración del sueño y los niveles de la mañana de la leptina y la ghrelina en más de 1.000 sujetos. [11] TheTimesummera la notable concordancia entre los resultados de los 2 estudios. A pesar de las diferencias en el diseño del estudio, ambos estudios encontraron una disminución en la hormona de la saciedad leptina y un aumento en la grelina estimulante del apetito con el sueño corto.
Por lo tanto, la pérdida de sueño parece alterar la capacidad de la leptina y la grelina para indicar con precisión la necesidad calórica y puede llevar a una ingesta calórica excesiva cuando los alimentos están disponibles libremente. Los hallazgos también sugieren que el cumplimiento de una dieta para bajar de peso que implica restricción calórica puede verse negativamente afectado por la restricción del sueño.
Durante la segunda mitad del siglo XX, la incidencia de obesidad casi se ha duplicado, y esta tendencia es una imagen especular de la disminución de la duración del sueño autoinformada ilustrada en la Figura 1. El descubrimiento de una profunda alteración en el control neuroendocrino del apetito en condiciones de pérdida de sueño es consistente con las conclusiones de varios estudios epidemiológicos que revelaron una asociación negativa entre la duración del sueño autoinformada y el índice de masa corporal. En conjunto, la evidencia actual sugiere un posible papel para la pérdida crónica de sueño en la actual epidemia de obesidad.
Implicaciones metabólicas de la restricción recurrente del sueño
El trabajo reciente también indica que la pérdida de sueño puede afectar negativamente la tolerancia a la glucosa e implicar un mayor riesgo de diabetes tipo 2.
En sujetos jóvenes y sanos que se estudiaron después de 6 días de restricción del sueño (4 horas en cama) y después de la recuperación completa del sueño, los niveles de glucosa en sangre después del desayuno fueron más altos en el estado de sueño a pesar de respuestas de insulina normales o incluso ligeramente elevadas. [3] La diferencia en los niveles máximos de glucosa en respuesta al desayuno promedió ± 15 mg / dL, una diferencia lo suficientemente grande como para sugerir un deterioro clínicamente significativo de la tolerancia a la glucosa.
Estos hallazgos fueron confirmados por los resultados de la prueba de tolerancia a la glucosa intravenosa. [3] De hecho, la tasa de desaparición de la glucosa después de la inyección -una medida cuantitativa de tolerancia a la glucosa- fue casi un 40% más lenta en la condición de sueño-deuda que después de la recuperación, y la respuesta aguda a la glucosa se redujo en un 30%. La tolerancia a la glucosa medida al final del período de recuperación fue similar a la informada en un estudio independiente [12] en hombres jóvenes y sanos, pero la tolerancia a la glucosa en el estado de la deuda de sueño fue comparable a la reportada para adultos mayores con intolerancia a la glucosa. [13] Por lo tanto, menos de 1 semana de restricción del sueño puede resultar en un estado prediabético en sujetos jóvenes y sanos. Es de destacar que el impacto adverso de la privación del sueño sobre la tolerancia a la glucosa demostrado en estudios de laboratorio es consistente con el hallazgo de un mayor riesgo de diabetes sintomática con sueño breve en un estudio de cohortes de mujeres. [14]
Es probable que múltiples mecanismos medien los efectos adversos de la reducción del sueño en parámetros de tolerancia a la glucosa, incluida la disminución de la utilización de glucosa cerebral, aumentos en la actividad del sistema nervioso simpático y anormalidades en el patrón de liberación de las hormonas contrarreguladoras cortisol y GH.
Conclusión
Claramente, dormir no es solo para el cerebro sino también para el resto del cuerpo. La evidencia reciente sugiere que la pérdida de sueño, una afección altamente prevalente (a menudo fuertemente alentada) en la sociedad moderna podría ser un factor de riesgo para las principales enfermedades crónicas, incluida la obesidad y la diabetes.
Con el apoyo de una beca educativa independiente de Pfizer / Neurocrine.
