Investigadores del Instituto de Investigación Cerebral y Mental de la Familia Feil, Weill Cornell Medicine, Nueva York, publicaron un artículo en enero de 2018 que encontró un fuerte vínculo entre una dieta rica en sal (HSD) y la actividad neurovascular. [1] [2]
En el pasado, los científicos descubrieron que nuestro cerebro es susceptible a altas concentraciones de ingesta de sal en nuestra dieta. [3] En particular, la HSD conduce a una reducción en el óxido nítrico vascular (NO), aunque los científicos no sabían exactamente cómo la HSD produce una disminución en la biodisponibilidad de NO. [4] El flujo sanguíneo cerebral (CBF) también se ve afectado por el consumo extremo de sal en la actividad cerebral.
El grupo de investigación de Weill Cornell Medicine investigó un alto consumo de sal en ratones. Los alimentaron con un aumento de 8 veces a 16 veces de la dosis recomendada de sal. Al principio, HSD no reveló ningún aumento significativo en la presión arterial, problemas arteriales u otros cambios neurológicos. Investigaron además la influencia de la HSD en los vasos sanguíneos del cerebro, en particular la circulación cerebral, durante un período de 12 semanas (se usó la resonancia magnética (MRI) para medir cuantitativamente esta influencia). Con base en experimentos anteriores, sabemos que el CBF en reposo tiene una fuerte correlación con el nivel de producción de óxido nítrico sintasa endotelial 3 (eNOS). [5] eNOS es una enzima que sintetiza NO en el endotelio, que es el recubrimiento de la superficie interior de los vasos sanguíneos. [6] Por lo tanto, este grupo decidió investigar cómo el HSD está relacionado con eNOS y, posteriormente, la producción de NO en el cerebro. El resultado fue un siguiente aumento en la FC cuando la acetilcolina, una sustancia química común responsable de muchas funciones neurológicas, [7] se mezcló con neocorteza. El debilitamiento de la FC se observó solo a las 12 y 24 semanas, lo que indica que la HSD suprime la eNOS cuando se expone a acetilcolina durante períodos más largos.
Después de realizar más experimentos con ratones, el grupo de investigación devolvió la ingesta de sal a niveles regulares. El nivel normal de ingesta de sal reubicada CBF, así como eNOS en respuesta a la acetilcolina. Esto sugiere que HSD influye en la producción de NO de eNOS y es un efecto reversible después del shock cerebral. Podemos concluir que los resultados reducen el flujo sanguíneo cerebral en reposo y producen una disfunción endotelial.
En el pasado, los experimentos revelaron que el flujo sanguíneo regular y constante es esencial para una función cognitiva saludable. Este grupo de investigación investigó hasta qué punto los ratones jóvenes y viejos se ven afectados por tareas de reconocimiento nuevas y ya conocidas cuando se exponen a 12 semanas de HSD. Ambos grupos gastaron tiempo proporcional en ambos conjuntos, reconociendo objetos nuevos y familiares, y el resultado indicó una falla al reconocer el nuevo objeto. Además, los ratones más viejos tenían CBF más débil, sugiriendo que HSD tiene un efecto más prominente con la edad.
Otra prueba fue ver cómo HSD afecta la capacidad de los ratones para construir un nido. Los resultados muestran que los ratones desarrollaron una capacidad menor en la construcción de nidos después de 12 semanas de exposición a HSD. Esto también sugiere que la HSD reduce el flujo sanguíneo cerebral en reposo y produce una disfunción endotelial. Para reiterar la importante característica de este estudio mencionado anteriormente, todos estos efectos negativos son reversibles por la normalización de la ingesta de sal.
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Los investigadores realizaron un análisis mucho más profundo en este documento, que puede leer por sí mismo. Llegaron a la conclusión de que la HSD induce una expansión en los linfocitos TH17, una célula auxiliar en el intestino delgado responsable de la producción de IL-17, [8] que actúa sobre el flujo sanguíneo cerebral y produce una disfunción endotelial.
Este trabajo de investigación revela una relación previamente desconocida entre el intestino delgado y el cerebro por la cual un alto consumo de sal en su dieta tiene efectos negativos pero reversibles tanto en el flujo sanguíneo cerebral como en la función cognitiva.
Notas a pie de página
[1] La sal alimentaria promueve la disfunción neurovascular y cognitiva a través de una respuesta TH17 iniciada en el intestino
[2] El exceso de sal agrava la disrupción de la barrera hematoencefálica a través de una vía dependiente de p38 / MAPK / SGK1 en la isquemia cerebral permanente
[3] Ingesta de sal, accidente cerebrovascular y enfermedad cardiovascular: metanálisis de estudios prospectivos
[4] El efecto del alto consumo de sal sobre la función endotelial: reducción del óxido nítrico vascular en ausencia de hipertensión.
[5] Regulación del flujo sanguíneo cerebral por óxido nítrico: avances recientes.
[6] NOS endoteliales – Wikipedia
[7] Acetylcholine – Neuroscience – NCBI Bookshelf
[8] https://www.thermofisher.com/us/…
