¿Es posible inducir artificialmente el sueño REM?

Sobre lo que sé, hay 3 maneras en animales de desencadenar / inducir el sueño REM

a) en ratas albinas, durante la noche subjetiva (y por lo tanto cuando hay una luz débil en el ambiente), apagando la luz. En la termoneutralidad, la probabilidad de entrar en el sueño REM es muy alta (ver el trabajo de Ruth Benca http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubm…, si puedo, la mía propia http: //www.ncbi.nlm.nih. gov / pubmed? term = cerri% 20m% 20dark)
Behav Neurosci. 1999 Aug; 113 (4): 755-65.
El pretecto media la regulación del sueño del movimiento ocular rápido por la luz. Miller AM , Miller RB , Obermeyer WH , Behan M , Benca RM .
Fuente
Programa de capacitación en neurociencia, Universidad de Wisconsin-Madison, 53719, EE. UU.
Abstracto
Se sabe que una variedad de estímulos sensoriales (p. Ej., Visual, auditivo y térmico) inducen el sueño con movimiento ocular rápido (REM) en los mamíferos. Los estudios han examinado la inducción del sueño REM en ratas albinas mediante transiciones claras a oscuras, un fenómeno denominado activación REM del sueño. Investigaciones recientes han demostrado que las lesiones por aspiración del colículo superior (SC) y el área pretectal atenúan la activación del sueño REM. Para definir más específicamente el área o las áreas implicadas en la mediación de las respuestas de sueño REM a los cambios en la iluminación, se realizaron lesiones neurotóxicas con preservación de fibra en el pretucio (PT) o el SC. Las lesiones del PT atenuaron la activación del sueño REM, mientras que las lesiones del SC no lo hicieron. Por lo tanto, la función del PT puede ampliarse para incluir la regulación del sueño REM en respuesta a la estimulación fótica en ratas albinas. Estos hallazgos proporcionan un paradigma en el que estudiar los mecanismos de la generación de sueño REM y los efectos de la luz en el estado conductual.
PMID: 10495083 [PubMed – indexado para MEDLINE

J Sleep Res. 2008 Jun; 17 (2): 166-79.
La exposición al frío afecta la capacidad del pulso oscuro para inducir el sueño REM en la rata albina. Baracchi F , Zamboni G , Cerri M , Del Sindaco E , Dentico D , Jones CA , Luppi M , Pérez E , Amici R.
Fuente
Departamento de Fisiología Humana y General, Alma Mater Studiorum-Universidad de Bologna, Italia.
Abstracto
En la rata albina, un inicio de sueño REM (REMS) puede ser inducido con una alta probabilidad y una latencia corta cuando la luz se apaga repentinamente (pulso oscuro, DP) durante el sueño no REM (NREMS). El objetivo de este estudio fue investigar hasta qué punto la administración de DP podría superar los mecanismos integradores de termorregulación que deprimen la aparición de REMS durante la exposición a baja temperatura ambiente (Ta). Con este objetivo, se estudió en la rata la eficacia de un DP repetitivo no rítmico (3 min cada uno) durante el primer período de luz de 6 h de un ciclo de 12 h: 12 h de luz-oscuridad en la inducción de REMS, a través del análisis de electroencefalograma, electrocardiograma, temperatura hipotalámica y actividad motora en diferentes Tas. Los resultados mostraron que la administración DP desencadena una transición de NREMS a REMS comparable a la que ocurre espontáneamente. Sin embargo, la eficacia de la administración de DP en la inducción de REMS se redujo durante la exposición al frío en un grado comparable con el observado en la aparición espontánea de REMS. Tal deterioro se asoció con baja actividad Delta y alto tono simpático cuando se administraron DP. La administración repetida de DP aumentó la cantidad de REMS durante el período de administración y se observó un rebote REMS negativo posterior. En conclusión, la administración de DP no superó los mecanismos integradores de termorregulación que deprimen REMS en el frío. Estos resultados subrayan el significado fisiológico crucial de la exclusión mutua de la activación termorreguladora y la aparición de REMS, y respaldan la hipótesis de que la suspensión del control central de la temperatura corporal es un requisito previo para la aparición de REMS.
PMID: 18482105 [PubMed – indexado para MEDLINE]

b) microinyección de un agonista colinérgico carbachol (en gatos) o del antagonista GABA-A Bicuculline (en ratas) dentro del SLD (núcleo sublaterodorsal pontino) (véase el trabajo de Pierre Luppi:
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubm…)

Eur J Neurosci. 2002 Nov; 16 (10): 1959-73.
La red ponto-medular de rata responsable del inicio y el mantenimiento paradójico del sueño: un estudio combinado de microinyección y neuroanatomía funcional. Boissard R , Gervasoni D , Schmidt MH , Barbagli B , Fort P , Luppi PH .
Fuente
CNRS FRE 2469, Institut Fédératif des Neurosciences de Lyon (IFR 19), Universidad Claude Bernard Lyon I, 8 Avenue Rockefeller, 69373 LYON Cedex 08, Francia.
Abstracto
La red neuronal responsable del inicio y mantenimiento del sueño paradójico (PS) no se ha identificado previamente en la rata, a diferencia del gato. Para llenar este vacío, este estudio ha desarrollado una nueva técnica que implica el registro de los estados de sueño y vigilia en ratas sin anestesia controladas con la cabeza mientras se administran localmente agentes farmacológicos por micontopoforesis de micropipetas multibarreras de vidrio, en el tegmento pontino dorsal y combina esto con la neuroanatomía funcional. Los agentes farmacológicos utilizados para la administración iontoforética incluyeron carbacol, ácido kaínico, bicuculina y gabazina. Los sitios de inyección y sus eferentes se identificaron mediante inyecciones de trazadores anterógrados (leucoaglutinina de faseol vulgaris) o retrógrados (subunidad B de la toxina del cólera) a través de un cilindro adyacente del conjunto de micropipeta y mediante inmunotinción C-Fos. Las inyecciones de bicuculina, gabazina y ácido kaínico específicamente en el núcleo subluminal del puente pontino (SLD) indujeron a los pocos minutos un estado tipo PS caracterizado por una atonía muscular continua, un EEG de bajo voltaje y una falta de reacción a los estímulos. Por el contrario, las expulsiones de carbacol en la SLD indujeron la vigilia. En PHA-L, glicina y C-Fos múltiples experimentos de etiquetado doble, anterógradamente etiquetados fibras procedentes de la SLD se observaron apostados en glicina y C-Fos positivas neuronas (etiquetadas después de 90 min de estado inducido farmacológicamente similar a PS) de la ventral núcleos reticulares gigantocelulares y parvicellulares. En conjunto, estos datos indican que los núcleos SLD contienen una población de neuronas que juegan un papel crucial en el inicio y el mantenimiento de la PS. Además, sugieren que la desinhibición GABAérgica y la excitación del glutamato de estas neuronas también podrían desempeñar un papel crucial en el inicio de la PS.
PMID: 12453060 [PubMed – indexado para MEDLINE

c) microinyección del muscimol GABA-A dentro del vlPAG (gris periaqueductal ventrolateral). (Sigue siendo el trabajo de Pierre Luppi:
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubm…

Más uno. 2009; 4 (1): e4272. Epub 2009 26 de enero.
Localización de las neuronas GABAérgicas del tallo cerebral que controlan el sueño paradójico (REM). Sapin E , Lapray D , Bérod A , Goutagny R , Léger L , Ravassard P , Clément O , Hanriot L , Fort P , Luppi PH .
Fuente
CNRS, UMR5167, Physiopathologie des réseaux neuronaux du cycle veille-sommeil, Lyon, Francia.
Abstracto
El sueño paradójico (EP) es un estado caracterizado por activación cortical, movimientos oculares rápidos y atonía muscular. Cincuenta años después de su descubrimiento, la red neuronal responsable de la génesis de la PS ha sido identificada solo parcialmente. Recientemente, propusimos que las neuronas GABAérgicas tendrían un papel fundamental en esa red. Para localizar estas neuronas GABAérgicas, combinamos la detección inmunohistoquímica de Fos con la hibridación in situ no radiactiva del ARNm de GAD67 (enzima de síntesis de GABA) en ratas de control, ratas privadas de PS durante 72 hy ratas que se pueden recuperar después de dicha privación. Aquí mostramos que las neuronas GABAérgicas que activan PS (neuronas PS-off) se localizan principalmente en el gris periaqueductal ventrolateral (vlPAG) y la parte dorsal del núcleo reticular mesencefálico profundo inmediatamente ventral (dDpMe). Además, la aplicación iontoforética de muscimol durante 20 minutos en esta área en ratas con la cabeza inducida por un fuerte y significativo aumento en las cantidades de PS en comparación con la solución salina. Además, encontramos un gran número de neuronas GABAérgicas PS-on en la región vlPAG / dDPMe y los núcleos reticulares medulares que se sabe que generan atonía muscular durante la PS. Finalmente, mostramos que las neuronas PS-on que activan la PS localizada en la SLD no son GABAérgicas. En conjunto, nuestros resultados indican que múltiples poblaciones de neuronas GABAérgicas PS-on se distribuyen en el tallo cerebral, mientras que solo existe una población de neuronas GABAérgicas PS-off localizadas en la región vlPAG / dDpMe. A partir de estos resultados, proponemos un modelo revisado para el control de PS en el que las neuronas GABAérgic PS-on y PS-off localizadas en la región vlPAG / dDPMe desempeñan papeles principales.
PMID: 19169414 [PubMed – indexado para MEDLINE] PMCID: PMC2629845