La siguiente es una descripción fisiológica de la contracción muscular esquelética a nivel celular / molecular.
- Un potencial de acción que se origina en el SNC alcanza una neurona motora alfa , que luego transmite un potencial de acción hacia abajo de su propio axón .
- El potencial de acción se propaga activando canales de sodio dependientes de voltaje a lo largo del axón hacia la unión neuromuscular . Cuando llega a la unión, causa una afluencia de iones de calcio a través de los canales de calcio regulados por voltaje .
- La afluencia de Ca2 + provoca vesículas que contienen el neurotransmisor acetilcolina para fusionarse con la membrana plasmática, liberando acetilcolina en el espacio extracelular entre la terminal de la neurona motora y la unión neuromuscular de la fibra del músculo esquelético.
- La acetilcolina se difunde a través de la sinapsis y se une y activa los receptores nicotínicos de acetilcolina en la unión neuromuscular. La activación del receptor nicotínico abre su canal de sodio / potasio intrínseco, lo que provoca que el sodio se precipite y el potasio se propague. Debido a que el canal es más permeable al sodio, la diferencia de carga entre las superficies internas y externas de la membrana de fibra muscular se vuelve menos negativa, lo que desencadena un potencial de acción.
- El potencial de acción se propaga a través de la red de túbulos T de la fibra muscular, despolarizando la porción interna de la fibra muscular.
- La despolarización activa canales de calcio dependientes de voltaje de tipo L ( receptores de dihidropiridina ) en la membrana del túbulo T, que están muy cerca de los canales de liberación de calcio ( receptores de rianodina ) en el retículo sarcoplásmico adyacente.
- Los canales de calcio activados por voltaje activados interactúan físicamente con los canales de liberación de calcio para activarlos, lo que provoca que el retículo sarcoplásmico libere calcio.
- El calcio se une a la troponina C presente en los filamentos finos que contienen actina de las miofibrillas . La troponina luego modula alostéricamente la tropomiosina . En circunstancias normales, la tropomiosina obstruye estéricamente los sitios de unión de la miosina en el filamento delgado; una vez que el calcio se une a la troponina C y causa un cambio alostérico en la proteína troponina , la troponina T permite que la tropomiosina se mueva, desbloqueando los sitios de unión.
- La miosina (que tiene ADP y fosfato inorgánico unido a su bolsillo de unión a nucleótidos y está en estado listo) se une a los sitios de unión recientemente descubiertos en el filamento delgado (la unión al filamento delgado está muy estrechamente unida a la liberación de fosfato inorgánico). La miosina ahora se une a la actina en el fuerte estado de unión. La liberación de ADP y fosfato inorgánico está estrechamente relacionada con el golpe de poder (la actina actúa como un cofactor en la liberación de fosfato inorgánico, acelerando la liberación). Esto tirará de las bandas Z entre sí, acortando así el sarcómero y la banda I.
- El ATP se une a la miosina, lo que le permite liberar actina y encontrarse en un estado de unión débil (la falta de ATP hace que este paso sea imposible, lo que da como resultado el estado de rigidez característico del rigor mortis ). La miosina luego hidroliza el ATP y utiliza la energía para pasar a la conformación de “espalda arqueada”. En general, la evidencia (predicha e in vivo ) indica que cada cabeza de miosina del músculo esquelético se mueve 10-12 nm en cada golpe de poder, sin embargo también hay evidencia ( in vitro ) de variaciones (más pequeñas y más grandes) que parecen específicas a la isoforma de miosina.
- Los pasos 9 y 10 se repiten siempre que el ATP esté disponible y el calcio se una libremente dentro de los filamentos delgados.
- Mientras se producen los pasos anteriores, el calcio se bombea activamente al retículo sarcoplásmico. Cuando el calcio ya no está presente en el filamento delgado, la tropomiosina cambia la conformación a su estado anterior para bloquear nuevamente los sitios de unión. La miosina deja de unirse al filamento delgado y las contracciones cesan.
Los iones de calcio abandonan la molécula de troponina para mantener la concentración de iones de calcio en el sarcoplasma. El bombeo activo de iones de calcio en el retículo sarcoplásmico crea una deficiencia en el líquido que rodea las miofibrillas. Esto causa la eliminación de iones de calcio de la troponina. Por lo tanto, el complejo tropomiosina-troponina cubre nuevamente los sitios de unión en los filamentos de actina y cesa la contracción.
Extracto de: Contracción muscular
Los músculos esqueléticos funcionan como pares antagónicos . La contratación de un músculo esquelético requiere la relajación del músculo opuesto del par. Los calambres pueden ocurrir cuando los músculos no pueden relajarse adecuadamente debido a que las fibras de miosina no se desprenden por completo de los filamentos de actina . En el músculo esquelético, el trifosfato de adenosina (ATP) se debe unir a las cabezas de miosina para que se disocien de la actina y permitan la relajación: la ausencia de ATP en cantidades suficientes significa que las cabezas de miosina permanecen unidas a la actina. Un intento de forzar un músculo apretado de esta manera para extender (contrayendo el músculo opuesto) puede rasgar el tejido muscular y empeorar el dolor. Se debe permitir que el músculo se recupere (resintetice el ATP), antes de que las fibras de miosina puedan desprenderse y permitir que el músculo se relaje.
Extracto de: Calambre
La rigidez muscular comparte causas similares a los calambres, solo una marcada reducción en la gravedad y el número de miofilamentos afectados. El masaje rompe suavemente las uniones entre los filamentos de actina y las fibras de miosina, lo que les permite volver a la posición relajada, aunque romperlos físicamente puede dañarlos, el daño es tan pequeño que nuestros procesos de curación natural pueden compensarlo fácilmente. . Para obtener los mejores resultados, el masaje debe ir acompañado de rehidratación, equilibrio de electrolitos y respiración profunda, lo que eliminará las toxinas de desecho muscular del sistema y ayudará a reabastecer las reservas de ATP.
