El azúcar es malo para nuestro hígado
La insuficiencia de O2 hepático en estudios en animales y humanos ha demostrado provocar un reflejo hepatorrenal en respuesta al aumento de la adenosina hepática, lo que provoca la estimulación de la actividad nerviosa simpática renal y muscular y la activación del sistema renina angiotensina.
El ATP hepático bajo, la hiperuricemia y la acumulación de lípidos hepáticos en pacientes con síndrome metabólico (SMet) pueden reflejar una administración insuficiente de O2 hepático, lo que podría explicar la sobrecarga simpática asociada con el SMet.
Este concepto teórico está respaldado por resultados experimentales en animales alimentados con una dieta alta en fructosa para inducir MetS.
El metabolismo de la fructosa hepática consume rápidamente ATP, lo que resulta en una mayor producción de adenosina e hiperuricemia, así como una liberación elevada de renina y actividad simpática.
Esta revisión justifica el reflejo hepatorrenal que causa la saturación simpática y el síndrome metabólico en respuesta al exagerado consumo de oxígeno esplácnico por comer en exceso.
Esto se ve fuertemente reforzado por el hecho de que el MetS se cura en cuestión de días en un porcentaje significativo de pacientes mediante dieta, cirugía bariátrica o manga endoluminal, todo lo cual disminuiría la demanda esplácnica de oxígeno al limitar el contacto de nutrientes con la mucosa y reducir la carga de nutrientes debido a la pérdida de apetito o restricción dietética.
Síndrome metabólico y el reflejo hepatorrenal.
