¿Qué causa el dolor muscular de aparición retardada?

Este es un tema candente en fisioterapia, por lo que me gustaría añadir algunas investigaciones y detalles a esto. Si está buscando una respuesta rápida, consulte los tres primeros, porque estoy de acuerdo con ellos y proporcionaré más detalles sobre el síntoma / diagnóstico.

Las características generales aceptadas del dolor muscular de aparición tardía (DOMS) son: [1] [2] [3] [5]
1) generalmente debido a una actividad muscular inusual o desacostumbrada (¿Qué hiciste, que era nuevo o diferente?)
2) la mayoría de las veces se asocia con contracción excéntrica (alargamiento) versus carga concéntrica (acortamiento), como una sentada (excéntrica para el recto abdominal) versus una sentadilla (concéntrica para el recto abdominal).



3) el período general de inicio es 24 horas después del incidente de ejercicio, alcanza un máximo alrededor de 24-72 horas después del incidente de ejercicio, y luego disminuye ( frente a una distensión muscular / tendinosa o SPRAIN de ligamento, que continúa más allá de esta línea de tiempo ) .

Las dos principales teorías asociadas (que no se resolverán sin: a) una forma de medir el dolor de forma objetiva yb) una forma de medir el entorno bioquímico de la zona de “principio a fin” en un entorno controlado: hola, estudios de fMRI) :

1) [1] “La visión tomada aquí (ver también Morgan y Allen, 1999 ) es que el proceso de daño comienza con un estiramiento excesivo de los sarcómeros ( Fig. 1 ).

Figura 1.
“ Serie de eventos postulados que conducen a daño muscular por ejercicio excéntrico:
-Durante un alargamiento activo, los sarcómeros más largos y débiles se estiran sobre la extremidad descendente de su relación longitud-tensión, donde se alargan rápidamente, incontrolablemente, hasta que están más allá de la superposición del miofilamento y la tensión en estructuras pasivas ha detenido el alargamiento adicional. La sobreextensión repetida de sarcómeros conduce a su alteración.
Las fibras musculares con sarcómeros rotos en series con sarcómeros que todavía funcionan muestran un cambio en la longitud óptima de la tensión en la dirección de las longitudes musculares más largas. Cuando la región de interrupción es lo suficientemente grande, provoca daños en la membrana. Esto podría considerarse como un proceso de dos etapas, que comienza con el desgarro de t-túbulos. Cualquier caída en la tensión en este punto sería reversible con la cafeína (ver texto).
-Sería seguido por daño al retículo sarcoplásmico, liberación incontrolada de Ca2 + de sus reservas y desencadenamiento de una contractura por lesión local. Eso, a su vez, aumentaría la tensión pasiva muscular. Si el daño fue lo suficientemente extenso, partes de la fibra o la fibra completa morirían. Esta caída en la tensión no sería recuperable con la cafeína.
-Los productos de reducción de las células muertas y moribundas conducirían a una respuesta inflamatoria local asociada con edema y dolor del tejido “.
(Fuente:
The Journal of Physiology
Volumen 537 , edición 2 , páginas 333-345 , diciembre de 2001)

2) “La visión alternativa es que el punto de partida es el daño a los componentes del proceso de acoplamiento de excitación-contracción (CE). En una revisión reciente, Warren y otros (2001) resumieron su posición al declarar que el 75% o más del la disminución de la tensión después del ejercicio excéntrico fue atribuible a una falla en el proceso de acoplamiento de la CE. El daño restante observado durante los primeros días después del ejercicio fue atribuido por los autores a la alteración física de los elementos que soportan tensión dentro del músculo. es que la mayor parte del daño primario se produce en el sistema de acoplamiento EC y solo se produce un pequeño componente a nivel de los sarcómeros. La evidencia de apoyo proviene de la observación de que en el músculo del ratón el déficit de tensión post ejercicio puede recuperarse con cafeína ( Warren et al., 1993 ; Balnave y Allen, 1995 ). En el primero de estos estudios, se recuperó la tensión con cafeína de 50 mm, que libera Ca2 + del retículo sarcoplásmico y conduce al desarrollo de una contractura en el músculo. En el segundo, se usó cafeína de 10 mm para potenciar la tensión en fibras individuales en respuesta a la estimulación eléctrica directa. Se concluyó que en las fibras de ratón los cambios en el acoplamiento de la CE pueden ser un importante contribuyente a la caída observada de la tensión después de las contracciones excéntricas ( Allen, 2001 ). [2] [4]

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* ¿¿Que significa todo esto??
Las contracciones isométricas pueden no generar hipertonicidad (tensión excesiva) tan rápido, pero también producirán un daño menor generalizado, con su dolor e inflamación resultantes que duran hasta 4 días, lo que puede permitir que continúes el fortalecimiento continuo más rápido que si te concentras principalmente en el fortalecimiento excéntrico. Esto no lo hace menos valioso, simplemente es más peligroso para el usuario de nuevos métodos / ejercicios, y también los hace más necesitados de períodos de recuperación más largos para evitar tensiones / esguinces repetidos y más profundos.

[1] Dolor muscular de aparición tardía (Wiki)
[2] Daño muscular por ejercicio excéntrico: mecanismo, signos mecánicos, adaptación y aplicaciones clínicas
[3] Lesiones excéntricas inducidas por el ejercicio en los componentes de la fibra muscular contráctil y citoesquelética
[4] Mecanismos de lesión de fibra muscular inducida por el ejercicio
[5] Esguinces y distensiones: ¿Cuál es la diferencia? -OrthoInfo