Un paciente con epilepsia debería “pasar el día despierto y la noche dormida”. Si se altera este hábito, no es tan bueno … peor que nada cuando no duerme ni de noche ni de día. “ -Hippocrates ***
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Respuesta corta:
Está bien establecido que el sueño, las transiciones sueño-vigilia y la falta de sueño pueden activar convulsiones o descargas epileptiformes interictales (IED). Clínicamente, estos factores se utilizan para activar las convulsiones y / o los IED y aumentar el rendimiento diagnóstico de EEG durante los estudios de rutina y de largo plazo. Si bien cada uno de estos factores puede reducir el umbral convulsivo, sigue sin entenderse por qué algunos factores son más activadores que otros para un síndrome de epilepsia en particular .
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Respuesta técnica detallada:
Los procesos de sueño y vigilia afectan la expresión de la epilepsia. Como regla general, el sueño NREM ligero favorece las convulsiones, el sueño NREM ligero y profundo mejora las descargas epileptiformes interictales (IED) y el sueño REM suprime las convulsiones y los IED.
Sin embargo, los diferentes síndromes de epilepsia varían en su susceptibilidad a la activación del sueño. Aquí hay una lista de los síndromes de epilepsia reconocidos actualmente (ver abreviaturas). 
En ECSWS, las ondas de pico bilaterales lentas (de 2 a 2,5 Hz) se activan en el sueño de onda lenta. Cuando las ondas pico ocurren con frecuencia y ocupan ≥85% del sueño de onda lenta, el patrón se denomina ondas pico continuas en sueño de onda lenta o CSWS En la forma LKS de ECSWS, las ondas pico tienen un máximo temporal o parietal y persisten como descargas más circunscritas en el sueño REM. Ondas de pico similares ocurren en la vigilia, pero en ráfagas cortas. En la forma no LKS de ECSWS, las ondas pico tienen un máximo frontal y desaparecen en el sueño REM.
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El efecto más dramático del sueño en los picos interictales se ve en BCECTS, BCEOS-1 y BCEOS-2. En BCECTS, los picos rolandic aparecen en grandes cantidades tan pronto como el niño se queda dormido; las convulsiones de rolandic ocurren generalmente con sueño nocturno y de vez en cuando con siestas diurnas.
En ADNFLE, las convulsiones del lóbulo frontal ocurren en grupos poco después de quedarse dormidos o antes de despertarse. El sueño activa picos focales en MTLE, LTLE y otras epilepsias focales sintomáticas. El efecto activador del sueño en las convulsiones focales es fuerte en FLE, modesto en TLE y mínimo o inexistente en OLE y PLE.
La propensión de las convulsiones a ocurrir poco después del despertar es una característica cardinal de JME, JAE y AECT. En JME, las ondas de polyspike se acentúan por el inicio del sueño, pero las convulsiones mioclónicas y tónico-clónicas generalmente ocurren después de despertar de un sueño de una noche completa o de una siesta. Saber que las ondas pico de 3 Hz pueden parecer irregulares y fragmentadas durante el sueño ayuda a evitar la lectura errónea de estas formas de onda como descargas epileptiformes focales.
En LGS, el sueño activa la actividad rápida paroxística y las convulsiones tónicas; las ondas de pico lentas también se acentúan, se vuelven más sincrónicas y adquieren una apariencia de onda polispike. En WS, los espasmos epilépticos ocurren en grupos durante la transición sueño-vigilia o vigilia-sueño; la hipsarritmia es más sostenida en la vigilia, fragmentada en el sueño NREM y suprimida en el sueño REM. El sueño también activa los picos multifocales y mejora su sincronía. Los efectos de sincronización del sueño pueden conducir a ciclos recurrentes de polyspike y ondas e intervalos de bajo voltaje en WS o LGS, de forma análoga al patrón de supresión de ráfagas que está constantemente presente en el sistema operativo y se detecta durante el sueño en EME.
La falta de sueño es un medio eficaz para activar las convulsiones / IED al ayudar a inducir el sueño en el paciente. Sin embargo, existe una fuerte evidencia que indica que puede haber un efecto de activación adicional de la privación del sueño que es independiente del efecto del sueño . Algunos pacientes con EEG previamente normales que están privados de sueño la noche anterior al estudio manifestarán descargas epileptiformes interictales, ya sea que se duerman o no durante el estudio.
La eficacia de la privación del sueño en la activación de las convulsiones está menos establecida. En un estudio, se descubrió que la tasa de activación convulsiva de la privación del sueño era casi la misma (~ 25%) en la epilepsia idiopática generalizada y del lóbulo temporal. Sin embargo, es difícil separar el efecto de la privación del sueño de la hiperexcitabilidad cortical de los efectos del estrés físico o emocional, drogas o sustancias, trastornos del sueño y otros factores que a menudo coexisten con la privación del sueño o la causan . En un estudio reciente, la privación del sueño no modificó significativamente la frecuencia de los ataques de pacientes con epilepsia focal cuando se realizó en un entorno hospitalario que estaba relativamente libre de las tensiones de la vida cotidiana.
El mecanismo por el cual la privación del sueño activa la actividad epiléptica es poco conocido. Un estudio reciente mostró que la privación del sueño ejerce sus efectos sobre las interneuronas que regulan la excitabilidad de las neuronas corticospinales. También se observó cierta especificidad del síndrome en el efecto de la privación del sueño, pero se necesitan más estudios para aclarar este hallazgo.
*** Lloyd GER. Hipócrates, la enfermedad sagrada, aforismos y pronóstico. En: Lloyd GER, editor. Escrituras populares. Boston: pingüino; 1983. pp. 237-251.pp. 206-236.pp. 170-185
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Descargo de responsabilidad : esta información no pretende ser un sustituto de la atención estándar del paciente y no debe interpretarse como consejo médico específico, diagnóstico o tratamiento.
