Tenga en cuenta que esto es especulativo con poca información y sin dudas algunos malentendidos en el camino.
Esa es una pregunta más complicada de lo que parece. Si bien es cierto que algunos cánceres generan su propia Transcobalamin 2, ¿aumenta eso la cantidad en circulación general, suponiendo que la persona tiene suficiente B12 que puede absorberse más o que HTC2 (TC2 cargado con B12) encuentra de alguna manera su regreso al cáncer haciendo el TC2? ¿Puede haber una forma “homing” de HTC2 que en efecto secuestra la B12 del cuerpo paralizando el sistema inmune tal vez? Tal vez sea un tipo diferente de HTC2 que nunca entrega el B12, solo lo ata. ¿O es posiblemente TC3 que el cáncer genera para transportar la B12 al hígado para su eliminación?
B12 está conectado al menos periféricamente. MeCbl y l-methylfolate están involucrados con la duplicación genética que sale mal por alguna razón, ya que están en la replicación de células TODAS. Las anomalías no cancerosas de las células del cuello uterino son causadas por la deficiencia de MeCbl. Ahora comienzan a aparecer conexiones interesantes. Las anormalidades de las células de colon ocurren como pólipos o cáncer. Parece ser causado por algún tipo de “hipermetilación” del ácido fólico. Una deficiencia (o metiltrap) del folato real necesario, l-metilfolato y deficiencia de B12 causa una inflamación importante y falla en la formación de células con síntomas de deficiencia de folato. Entonces, al observar la hipermetilación epitelial con deficiencia de metilfolato (inflamación) de los tejidos epiteliales tenemos cánceres de próstata, cuello uterino, colon y pulmón mencionados en ese escenario hasta ahora que he encontrado.
Estas son preguntas que solo se están analizando, y algo que se discutió con muchos de mis médicos actualmente. No sé si eso significa algo, ya que los cánceres también necesitan ácido fólico y vitamina B12 para crecer. Muchos medicamentos contra el cáncer son medicamentos anti folato. Pero tal vez se trata de algunos indicios de cómo van las cosas mal.
