Existe alguna evidencia de que existe una correlación inversa entre los niveles de vitamina D y el cáncer de próstata. La evidencia no es concluyente todavía, pero hay muchos artículos en revistas revisadas por pares que apuntan de esta manera.
Solo para agregar que un exceso de vitamina D tiene su propio conjunto de problemas, por lo que es necesario analizar los niveles de vitamina D si se planea complementar la ingesta de vitamina D.
Un resumen sobre el tema:
Arch Biochem Biophys. 2011 Nov 9. [Epub antes de imprimir]
Efectos celulares y moleculares de la vitamina D en la carcinogénesis.
Welsh J.
Fuente
Cancer Research Center, Universidad de Albany, Rensselaer, NY 12144, EE. UU.
Abstracto
Los datos epidemiológicos sugieren que la incidencia y la gravedad de muchos tipos de cáncer se correlacionan inversamente con los índices del estado de vitamina D. El receptor de vitamina D (VDR) está altamente expresado en células epiteliales con riesgo de carcinogénesis, incluidas las residentes en piel, mama, próstata y colon, proporcionando un vínculo molecular directo por el cual el estado de vitamina D impacta en la carcinogénesis. De acuerdo con este concepto, la activación de VDR por su ligando 1,25-dihidroxivitamina D (1,25D) desencadena cambios genómicos completos en las células epiteliales que contribuyen al mantenimiento del fenotipo diferenciado, la resistencia al estrés celular y la protección del genoma. Muchas células epiteliales también expresan la enzima metabolizadora de la vitamina D CYP27B1 que permite la generación autocrina de 1,25D del metabolito circulante de la vitamina D 25-hidroxivitamina D (25D), vinculando críticamente el estado global de la vitamina D con acciones antitumorales celulares. Además, los estudios preclínicos en modelos animales han demostrado que los suplementos dietéticos con vitamina D o el tratamiento crónico con agonistas de VDR disminuyen el desarrollo de tumores en la piel, el colon, la próstata y la mama. Por el contrario, la eliminación del gen VDR en ratones altera el equilibrio entre la proliferación y la apoptosis, aumenta el daño oxidativo del ADN y aumenta la susceptibilidad a la carcinogénesis en estos tejidos. Debido a que la expresión de VDR se retiene en muchos tumores humanos, el estado de vitamina D puede ser un importante modulador de la progresión del cáncer en personas que viven con cáncer. Colectivamente, estas observaciones han reforzado la necesidad de definir aún más las acciones moleculares del VDR y el requerimiento humano de vitamina D en relación con el desarrollo y la progresión del cáncer.
