La mayoría de los pacientes con cirrosis (insuficiencia hepática crónica) siguen una dieta baja en calorías, un hecho que se atribuye a varios efectos secundarios observados en la cirrosis, pero en su caso, como usted dice, la dieta es adecuada.
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La pérdida de apetito, que actualmente se atribuye a la presencia de citoquinas como el factor de necrosis tumoral α (TNF-α) o la anorexia inducida por el alcohol, son las razones más comunes. Además, la saciedad precoz debido a la alteración de la acomodación gástrica y la capacidad de dilatación del estómago debido a la presencia de ascitis clínicamente evidente a menudo conducen a una ingesta inadecuada de nutrientes.
Otro factor importante es la presencia de digestión alterada y la absorción de nutrientes debido a la hipertensión portal, lo que sugiere que controlar la presión en la vena porta mediante derivaciones portocava transhepáticas intrahepáticas (TIPS) o medicamentos podría mejorar el estado nutricional de los pacientes. La hepatopatía colestásica es otro motivo de deterioro de la absorción, especialmente de las vitaminas liposolubles, como A, D, E y K, debido a la reducción de las concentraciones de sales biliares intraluminales.
Además, las condiciones tales como sobrecrecimiento bacteriano, enfermedad del intestino delgado coexistente (enfermedad inflamatoria del intestino, esprue celíaco), insuficiencia pancreática, congestión de la mucosa y atrofia de las vellosidades contribuyen a la absorción y utilización de nutrientes alteradas.
Desafortunadamente, debemos tener en cuenta que demasiados médicos tienden a prescribir una dieta baja en proteínas para evitar la encefalopatía hepática que conduce a un peor estado nutricional. Otras causas iatrogénicas de pérdida proteica y calórica incluyen las hospitalizaciones múltiples que pueden conducir a la pérdida de comidas regulares por razones de exámenes y procedimientos pendientes.
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La circulación hiperdinámica bien reconocida en la cirrosis conduce a una vasodilatación sistemática y a un volumen sanguíneo intravascular expandido. Como efecto directo, un mayor volumen de sangre en el corazón y, por lo tanto, un mayor uso de macro y micronutrientes es una de las causas más comunes de alto gasto y demanda de energía.
Entre los pacientes cirróticos, el 34% se consideran hipermetabólicos con un gasto de energía en reposo del 120% del valor esperado. Los niveles elevados de citoquinas proinflamatorias y antiinflamatorias apuntan a un hipermetabolismo inducido por citocinas en la cirrosis.
En varias ocasiones, los pacientes son conducidos desde un estado normometabólico a un estado catabólico acelerado sin ninguna razón obvia.
Otros factores importantes en la pérdida de proteína corporal son la síntesis inadecuada de diversas proteínas del hígado afectado, la capacidad de almacenamiento disminuida del hígado cirrótico y el círculo enterohepático afectado. Si agregamos a estas condiciones, la enteropatía hipertensiva portal que conduce a una absorción alterada de nutrientes, podemos llegar fácilmente a la conclusión de que proporcionar al paciente cirrótico la cantidad adecuada de energía no es nada fácil.
Se ha observado que, entre los pacientes cirróticos, después de un ayuno durante la noche, un cambio temprano a la gluconeogénesis a partir de aminoácidos que se originan en las proteínas del organismo suele ser la regla. La falta de cantidades suficientes de reservas de glucógeno hepático, debido a la capacidad sintética deteriorada de las células hepáticas, da como resultado la movilización de aminoácidos de los músculos esqueléticos para proporcionar la cantidad adecuada de glucosa. Esta condición se observa en individuos sanos después de un período de ayuno de aproximadamente 3 días que representa la gran cantidad de daño hepático que sufren los pacientes cirróticos.
Además, la deficiencia en vitaminas y oligoelementos a menudo se observa en la cirrosis hepática. Como se mencionó anteriormente, la colestasis y la enteropatía hipertensiva portal pueden causar una alteración de la absorción de las grasas y las vitaminas liposolubles. Esto puede dar lugar a deficiencias específicas como deficiencia de vitamina A, osteoporosis como resultado de la pérdida de calcio y malabsorción de vitamina D, deficiencias en ácido fólico, riboflavina, nicotinamida, ácido pantoténico, piroxidina, vitamina B12 y tiamina. La disminución de los niveles de zinc, magnesio, sodio y fósforo no es raro. Vale la pena mencionar que la deficiencia de zinc perjudica la cicatrización de heridas, la reacción inmune, el metabolismo de las proteínas y altera el apetito y el gusto.
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