“Daño” no es lo suficientemente específico. Los receptores de dopamina se endocitan después de la estimulación repetida, y los receptores de tipo D2 pueden marcarse para la descomposición si la estimulación es excesiva. Ningún receptor está “dañado”, sin embargo, la expresión del receptor puede cambiarse. No hay evidencia de que cualquier cambio en los receptores de dopamina debido a la falta de sueño sea permanente. Mientras que un par de interesantes estudios durante la última década han demostrado una alteración de la unión de los receptores D2 / D3 en humanos después de la privación del sueño, es importante tener en cuenta dos cosas. En primer lugar, el cerebro es bastante bueno para adaptarse, e incluso si hubiera alteraciones significativas de la funcionalidad de la dopamina debido a la falta de sueño, un par de buenas noches para dormir probablemente revertiría esto. En segundo lugar, los métodos para evaluar la dinámica del receptor de dopamina in vivo son bastante … meticulosos. El método más frecuentemente utilizado es una evaluación del potencial de unión del receptor usando un ligando radiactivo (un compuesto que se une a un receptor) que se administra antes de una exploración PET. La sangre se extrae después de la administración (generalmente de una región cercana a la cabeza), y la concentración de ligando en la sangre se compara con la concentración medida por la exploración en el tejido. No solo los tamaños de muestra generalmente pequeños que utilizan estos estudios presentan un problema, sino que la interpretación de los hallazgos puede ser conflictiva. Por ejemplo, la promiscuidad del ligando y la dinámica de difusión pueden alterar qué receptor está viendo y cuándo. En segundo lugar, dependiendo de la afinidad que tiene un ligando por un receptor, el ligando endógeno puede desplazar o no al marcador radioactivo que se está midiendo: generalmente, el potencial de unión decreciente se interpreta como el aumento de las concentraciones sinápticas del ligando endógeno y el potencial de unión aumentado es interpretado como ligando endógeno disminuido. También es posible interpretar esto como receptores downregulated y upregulated, respectivamente. Por desgracia, los estudios sobre la privación del sueño generalmente tienen conclusiones similares.
Volkow, 2008 [1]
La regulación a la baja de D2 / D3R en VS en condiciones SD, además de contribuir a la vigilia reducida, también podría afectar otros comportamientos. Específicamente, la estimulación DA de D2 / D3R en VS está implicada en la atención (Volkow et al., 2011) y, por lo tanto, la regulación negativa D2 / D3R podría contribuir a la falta de atención observada con SD (Durmer y Dinges, 2005; Tomasi et al., 2009) y explicar nuestros hallazgos previos de una asociación entre disminuciones en la disponibilidad D2 / D3R y deficiencias en la atención visual con DE (Volkow et al., 2009)
Volkov, 2009 [2]
Aquí mostramos que SD disminuyó la unión específica de [11C] racloprida en cuerpo estriado y tálamo pero no la de [11C] cocaína y que las disminuciones en la unión de [11C] racloprida se asociaron con medidas subjetivas de fatiga y con deterioro en el rendimiento cognitivo.
Vertederos, 2016 [3]
¿Qué puede causar un tumor cerebral? Soy una mujer, tengo 23 años y no bebo y no fumo.
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En comparación con los controles, los consumidores de cocaína tuvieron una duración del sueño más corta, se acostaron más tarde e informaron períodos más largos de trastornos del sueño. Además, los consumidores de cocaína habían reducido la disponibilidad de D2 / D3R estriatal. La duración del sueño predijo la disponibilidad de D2 / D3R estriatal y mediada estadísticamente la relación entre el abuso de cocaína y la disponibilidad de D2 / D3R estriatal. Estos hallazgos sugieren que los patrones de sueño deteriorados contribuyen a la baja disponibilidad de D2 / D3R estriatal en consumidores de cocaína.
Volkow, 2009 [4]
Por otra parte, los aumentos en la dopamina estriatal, así como sus patrones de activación y desactivación regionales asociados se correlacionaron negativamente con la precisión del rendimiento. Por lo tanto, estos hallazgos sugieren que la hiperestimulación de los receptores D2 en el cuerpo estriado puede contribuir al deterioro de la atención visual durante la privación del sueño.
Tomasi, 2016 [5]
Los valores promedio de BPND, que se calcularon sin umbrales de BPND sobre los volúmenes anatómicos de CD, PU y VS (ver la sección ‘Métodos’), fueron inferiores para SD que para RW para todos los ROI estriatales
Estos cuatro estudios encontraron disminuciones en la presión arterial D2 / D3 en múltiples regiones, que interpretaron como una respuesta a la dopamina sináptica elevada. Es probable que la normalización de la dopamina sináptica revierte esto.
Notas a pie de página
[1] Evidencia de que la privación del sueño regula a la baja la dopamina D2R en el estriado ventral en el cerebro humano
[2] https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc…
[3] La reducción de la duración del sueño reduce las disminuciones en la disponibilidad del receptor estriado D2 / D3 en consumidores de cocaína
[4] https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc…
[5] Asociación entre los receptores de dopamina D2 / D3 estriatal y la activación cerebral durante la atención visual: efectos de la privación del sueño
