¿Cuáles son los cambios de salud al hacer huelga de hambre?

1. Durante los primeros 2 días de huelga de hambre, ya que no tenemos ingesta de glucosa, el cuerpo utiliza todas las reservas de reserva de glucógeno de nuestro cuerpo para obtener energía. Las reservas de glucógeno están presentes principalmente en el hígado y los músculos. Por glucogenólisis, el glucógeno se convierte en glucosa que ingresa al torrente sanguíneo y se transporta a los tejidos corporales principalmente del cerebro. La energía también se obtiene durante este período por la gluconeogénesis, que se produce principalmente en el hígado. La gluconeogénesis es el proceso mediante el cual la glucosa se produce a partir de compuestos que no son carbohidratos como piruvato, oxaloacetato, lactato, etc. En nuestro cuerpo, el cerebro usa la cantidad máxima de glucosa. Sin embargo, el glucógeno muscular se usa localmente y no puede ser utilizado por otros tejidos ya que los músculos carecen de glucosa 6 fosfatasa. Esta enzima es una proteína multicomponente compleja, presente en el lado luminal del retículo endoplásmico liso. La G-6-fosfatasa convierte la glucosa 6 fosfato en glucosa y fosfato, luego la glucosa se transporta fuera de la célula. Entonces, a medida que los músculos carecen de G-6-fosfatasa, el G-6-fosfato no se metaboliza en glucosa sino que entra en la glucólisis y se utiliza para generar ATP. Entonces, ¿se preguntaría cómo los músculos obtienen la glucosa? Es a través del suministro de sangre al músculo que obtiene la glucosa. Después de los primeros 2 días, se agotan las reservas de glucógeno en el cuerpo. Luego, el cuerpo quema grasa para obtener energía. La insulina normalmente se secreta cuando los niveles de glucosa son altos y funciona para disminuir la glucosa en sangre a niveles normales al promover la absorción de glucosa y su utilización por las células. El glucagón se secreta cuando los niveles de glucosa en sangre son menores niveles de glucosa en sangre. La insulina y el glucagón son secretados por el páncreas. La insulina es secretada por las células beta del páncreas, mientras que el glucagón es secretado por las células alfa del páncreas. Pero ahora, como los niveles de glucosa en sangre son menores, la insulina no se secreta en lugar de glucagón y otras hormonas reguladoras como el cortisol, la hormona del crecimiento, etc. Los niveles aumentan. El glucagón y otras hormonas contrarreguladoras promueven la lipólisis. La lipólisis en el tejido adiposo causa la producción de ácidos grasos libres que entran en la circulación sanguínea. En la sangre, los ácidos grasos de cadena larga se transportan uniéndose a la albúmina. Donde todos los ácidos grasos de cadena media no están unidos a la albúmina. Sabemos que el cerebro utiliza la cantidad máxima de glucosa. Pero ahora que las reservas de glucógeno están agotadas y no hay glucosa disponible, tiene que usar ácidos grasos libres. Pero los ácidos grasos no pueden atravesar la barrera de la sangre y el cerebro, lo que significa que los ácidos grasos no pueden ingresar al cerebro. ¿¿¿¿¿¿¿Entonces como??????? El hígado hace un gran trabajo al absorber los ácidos grasos de la sangre y los convierte en cuerpos cetónicos. Entrando en detalles, en las mitocondrias del hígado a través de la beta oxidación de ácidos grasos, se producen acetil Co-A. Los cuerpos de cetona (aceto acetato, ácido beta hidroxibutírico, acetona) se producen a partir de acetil co-A. Primero, el acetil co-A se convierte en acetoacetato, luego el acetoacetato se convierte en ácido beta hidroxibutírico. El hígado tiene que deshacerse de los iones de hidrógeno que se produjeron por la beta oxidación de los ácidos grasos. Por lo tanto, hidrogena el acetato de aceto al ácido beta hidroxibutírico. ¿Cómo se favorece la formación del cuerpo de cetona a partir del acetil co-A ??? El acetil co-A puede entrar en otra ruta metabólica, pero solo se favorece la formación de cuerpos de cetonas. ¿¿¿¿¿Qué piensa usted de eso????? Normalmente, el acetil co-A ingresa en el ciclo del ácido cítrico y se utiliza para generar ATP. Pero ahora la glucosa en sangre es baja. El cerebro solo usa cuerpos de glucosa y cetona para su generación de energía. Como la glucosa en sangre no es baja y el cuerpo comienza a quemar grasas y producir cuerpos cetónicos durante el tercer día de huelga de hambre, el cerebro obtiene solo un 25% de energía de los cuerpos cetónicos, porque el cerebro no quema todos los cuerpos cetónicos ya que requiere cetona cuerpos para la generación de lípidos. La envoltura de mielina de los nervios no es más que lípidos. Por lo tanto, para el correcto funcionamiento de los nervios, la vaina de mielina es esencial. La formación de la vaina de mielina depende de la formación de lípidos. El 75% restante de la energía proviene de la glucosa, que es principalmente a través de la gluconeogénesis que se produce en el hígado. por lo que el oxaloacetato se usa para la gluconeogénesis, por lo que los niveles de oxalacetato disminuyen. El primer paso del ciclo del ácido cítrico comienza con la formación de ácido cítrico a partir de la combinación de oxaloacetato y acetil co-A. A medida que los niveles de oxalacetato disminuyen, el ciclo del ácido cítrico se inhibe. Otra vía metabólica en la que puede entrar el acetil co-A es, en presencia de la enzima piruvato deshidrogenasa, el acetil co-A puede convertirse en piruvato. Esta es una reacción bidireccional. La piruvato deshidrogenasa puede convertir piruvato en acetil co-A y viceversa. Pyruvate luego por gluconeogénesis puede formar glucosa. Las piruvato deshidrogenasas quinasas inhiben la acción de la enzima piruvato deshidrogenasa. Las deshidrogenasas fosfatasas piruvato promueven la acción de la enzima piruvato deshidrogenasa. Piruvato + NAD + + co-enzima-A acetil co-A + NADH + .. Acetilo co-A y NADH + activan piruvato deshidrogenasa quinasas allí inhibiendo la enzima piruvato deshidrogenasa. Debido a la beta oxidación de los ácidos grasos, la proporción de NADH a NAD es alta como resultado de niveles altos de NADH y niveles aumentados de piruvato deshidrogenasa quinasas como resultado de inanición, en el hígado, músculo, etc. Todos estos factores contribuyen a la inhibición de la enzima piruvato deshidrogenasa. Entonces, el acetil co-A no se puede convertir en piruvato. por lo que, finalmente, los cuerpos cetónicos se forman a partir de acetil co-A en el hígado. Los cuerpos de cetona pueden transportarse fácilmente a través de la sangre y las células pueden metabolizarlo fácilmente en comparación con los ácidos grasos. Después del tercer día, el 75% de la energía en el cerebro se produce a través de cuerpos cetónicos. El animal no puede usar cuerpos cetónicos, en cambio todos los demás tejidos utilizan cuerpos cetónicos. El hígado no puede utilizar cuerpos cetónicos porque carece de la enzima tioforasa. Cuando los cuerpos de cetona lo toman por otros tejidos, el ácido beta hidroxibutírico se convierte nuevamente en acetato de aceto. Este acetato de aceto se convierte en acetil co-A. Este acetil co-A ingresa al ciclo del ácido cítrico y se usa para generar ATP. Aquí puede surgir otra duda, acetil Co-A en el hígado no entrar en el ciclo del ácido cítrico y la gluconeogénesis, sino que se convierte en cuerpos cetónicos. Buttttt entonces ¿cómo podría aquí puede entrar en el ciclo de ácido cítrico ???????????? El hígado y hasta cierto punto el riñón son los principales órganos para la gluconeogénesis en nuestro cuerpo. La gluconeogénesis (piruvato a glucosa) no es posible a medida que aumentan las piruvato deshidrogenasas cinasas, pero es posible la gluconeogénesis (oxalacetato a glucosa). De modo que los niveles de oxalacetato disminuyen en el hígado. Entonces, en el hígado, el acetil co-A no puede ingresar en el ciclo del ácido cítrico. Pero no es el caso en otros tejidos donde la gluconeogénesis no ocurre. De modo que el oxaloacetato está disponible, como resultado, el acetil co-A entra en el ciclo del ácido cítrico y se genera energía para el funcionamiento de los tejidos. Lo mejor del cuerpo humano es su adaptabilidad. Como el cuerpo está en estado de inanición, el cuerpo se adapta a él al disminuir su metabolismo. La conservación de la energía. Cuerpo reduce el uso de energía. Los síntomas comunes son dolor de cabeza, mareos, etc. a medida que el cerebro se ralentiza. Como el funcionamiento del corazón también se ralentiza, disminuye la presión sanguínea, el pulso. Como el cuerpo está quemando grasas, el huelguista pierde peso pero a un ritmo mínimo. Aumento de los niveles de cuerpos cetónicos en la sangre. Durante la segunda o tercera semana, los niveles corporales de cetona en la sangre serán muy altos. En general, después de la tercera semana, las grasas del cuerpo entero se queman. Pero esta vez puede aumentar a la cuarta semana, dependiendo del contenido de grasa en la huelga de hambre los niveles de cetonas en la sangre aumentan a 15 a 25 mM. Normalmente habrá un equilibrio entre la formación del cuerpo de la cetona y su utilización. Pero ahora el equilibrio está perdido. Los sistemas de buffer PH no pueden controlar el ph. Como resultado, el ph de sangre disminuye. Esta condición se llama ceto acidosis. Los síntomas comunes son aumento del dolor de cabeza, mareos, desmayos y disminución de la presión arterial y el pulso. El primer mecanismo no está presente ya que el sistema nervioso se desaceleró. No tenemos sed Disminución de la pérdida de peso. Después de la 4ta semana, el cuerpo comienza a alimentarse de proteínas y órganos importantes. El cuerpo comienza a quemar proteínas musculares, las proteínas se descomponen en aminoácidos y luego estos aminoácidos se desaminan para formar cuerpos cetónicos. Los síntomas se intensifican. La masa muscular disminuye debido al uso de la pérdida de proteína muscular. Pérdida de peso.
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   En general, las personas no pueden vivir más de 4 semanas. Pero hay casos en que las personas han vivido durante más de 4 semanas. Se debe al porcentaje de contenido de grasa y al sistema inmune en el golpe de hambre.