¿Por qué los temblores de las personas con la enfermedad de Parkinson se detienen durante el sueño?

Agregando a las dos respuestas anteriores, me gustaría señalar que el temblor en la EP es el resultado de la falta de actividad coordinada de la neurona motora. Este control no solo es necesario para los movimientos, sino también para la postura del cuerpo.

Cada músculo esquelético tiene un músculo que contrarresta, que revertirá el movimiento. Durante el movimiento voluntario de un músculo o la celebración de un control de postura específico sobre el movimiento / postura se ejerce activando los pares de músculo y contra músculo de forma coordinada. Exactamente este control se ve afectado por los pacientes con Parkinson, lo que produce temblores en los músculos del esqueleto.

Durante el sueño, los movimientos voluntarios se restringen a fases específicas del sueño y la postura no se mantiene activamente. Por lo tanto, los temblores típicos no ocurren, ya que los músculos están relajados.

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Por lo que puedo decir, esto es el resultado de la parálisis normal de los músculos esqueléticos que tiene lugar durante el sueño del Movimiento Ocular Rápido (REM):

https://www.sciencedaily.com/rel

Dado que el sueño REM es donde ocurre la mayoría de los sueños, este tipo de parálisis puede reducir las lesiones causadas por “actuar” durante los sueños. La parálisis se limita a los músculos esqueléticos y no afecta cosas como la respiración o la digestión. Dado que el temblor ocurre en los músculos esqueléticos, supongo que estos se cierran junto con otros movimientos. La EP debilita este sistema con el tiempo, y actuar como un sueño es un síntoma bien conocido, especialmente en casos más avanzados. Tengo un amigo cuyo temblor continuó en su sueño, por lo que puede suceder.

Propondré una respuesta alternativa que se base en lo anterior. Creo que Voytek tiene razón, excepto por un ligero matiz. Es posible que el Parkinson esté relacionado con un control inhibitorio reducido de los receptores dopaminérgicos. El impulso de moverse no puede apagarse de la manera habitual debido a la disminución de la inhibición de GABA en el punto de control dopaminérgico. Esto puede ser causado por cambios en la conformación del receptor GABA a nivel de la subunidad. El aumento de los niveles de dopamina puede funcionar para aquellos que sufren de Parkinson, pero generalmente no por mucho tiempo. Los tratamientos para aumentar la inhibición tienden a ser intoxicantes y tienen el efecto secundario de causar sueño. Durante el sueño, el cerebro se rinde a un tono inhibidor neto que está controlado principalmente por GABA, es posible que esta inhibición adicional supere la “desinhibición” localizada o la inhibición reducida en los aferentes dopaminérgicos en cuestión. Básicamente, dormir es una anulación dura de toda actividad motora innecesaria.