¿Cómo es que la hibernación no tiene una función restauradora?

La pregunta que hace todavía no tiene una respuesta.

Es absolutamente correcto que los animales después del letargo / la hibernación duerman como si estuvieran privados de sueño. En particular, es la homeostasis del sueño NREM que está en juego aquí. No se observó rebote claro del sueño REM después de la hibernación / letargo, pero se registró un claro aumento en la potencia delta del sueño NREM. El poder delta es una medida de la “intensidad del sueño NREM” (para ser más precisos, es la intensidad de la señal del EEG, por lo tanto estamos hablando aquí de un fenómeno cortical) y se correlaciona con la duración del episodio previo de vigilia. De modo que cuanto más se mantenga despierto un animal, mayor será la amplitud Delta durante el siguiente episodio de sueño.

Pero, ¿qué es realmente el poder de Delta? El marco teórico real tiene que ver con el reajuste de la fuerza sináptica (trabajo de Tononi). En pocas palabras, durante la vigilia, utiliza sus sinapsis corticales, algunas sinapsis se vuelven más fuertes, otras más débiles porque la información se procesa en la corteza todos los días (incluso si usted no quiere). Entonces, durante el sueño NREM, las ondas delta vuelven a escalar la fuerza sináptica de una gran población de neuronas para que la información inútil (el ruido) se cancele y solo se mantenga la inforamción valiosa.

El aumento en la potencia del Delta después de la hibernación parece inexplicable en esta vista (considerando la menor tasa metabólica y los cambios en el EEG durante la hibernación / letargo, es muy poco probable que la información se procesa en la corteza durante este tiempo)

Entonces, alguien trató de entender si el sueño posterior a la hibernación era un sueño real.
¿Cómo? Dormir privando al animal después de la pelea de hibernación. Entonces, si este sueño fuera realmente homeostático, se habría recuperado, si no, no.

Tanto Irene Tobler como Craig Heller habían trabajado en este tema, pero con una conclusión opuesta:

Irene Tobler con Tom DeBoer hizo un estudio en hámster Djungarian, de la cual concluyeron que hay un rebote del sueño después de privar al animal del sueño posterior a la hibernación.

Craig Heller concluyó lo contrario.

Los dos experimentos se realizaron con diferentes métodos, por lo que no es fácil compararlos, pero aún así el problema no está resuelto.

Para volver a la pregunta, puedo ver dos posibilidades:

1) El sueño posterior a la hibernación es el sueño real (regulado homeostáticamente y, por lo tanto, recuperado después de la privación). Eso significa que: a) la teoría de Tononi está desafiada. b) La presión del sueño es independiente del gasto de energía, por lo que debe reflejar alguna otra función básica en el cerebro que es puramente una función del tiempo.

2) El sueño posterior a la hibernación es un tipo único de sueño (no está regulado homeostáticamente y no se recupera después de la falta de sueño). Esto significa que: a) el aumento en la potencia de Delta cumple alguna otra función, tal vez es una forma en que la corteza se ‘reinicia’ a sí misma. b) La teoría de Tononi es incompleta, pero aún puede sostenerse, dependiendo de los hallazgos futuros.

Como nota final, puedo agregar que estoy ejecutando un experimento de este tema en este momento con resultados interesantes.

Referencias

Privación selectiva del sueño después del letargo diario en el hámster djúngaro.
Palchykova S , Deboer T , Tobler I.
J Sleep Res. 2002 Dec; 11 (4): 313-9.
(http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubm…)

Abstracto
El sueño, el letargo diario y la hibernación ya no se consideran procesos homólogos. Los animales que salen de estos estados pasan la mayor parte del tiempo durmiendo. Después de la interrupción de la hipotermia asociada con el letargo, hay una actividad de onda lenta inicial de electroencefalograma (EEG) (SWA, 0,75-4,0 Hz) y una disminución monótona posterior. Ambas características son similares a los efectos provocados por la vigilia prolongada. Anteriormente se demostró que cuando los hámsteres no pueden dormir inmediatamente después de emerger del letargo, un aumento adicional de SWA por encima del nivel alcanzado después de la privación del sueño (SD) solo se produce durante la recuperación retrasada. Una manipulación similar en hibernantes ardillas de tierra abolió el posterior aumento de SWA, lo que arrojó dudas sobre la similitud de los aspectos regulatorios después del letargo y la hibernación. Para investigar más a fondo hasta qué punto el SWA está regulado homeostáticamente después del letargo, los hámsteres Djungarianos fueron sometidos a 1,5 horas de privación de sueño parcial (NREM) parcial de movimiento parcial (NSD) inmediatamente después de la emergencia del letargo (T + NSD) o 4 -h SD (SD + NSD). El NSD se logró perturbando a los animales cuando exhibieron sueño NREM con ondas lentas de gran amplitud. Para investigar si los aspectos regionales de la homeostasis del sueño son similares después del letargo y la SD, el EEG se registró a partir de una derivación parietal y frontal después de 4 h de SD. Un aumento en SWA en el sueño NREM ocurrió después de todas las condiciones en ambas derivaciones de EEG. No hubo diferencias significativas en SWA durante la recuperación inicial de 1.5 h cuando se compararon el letargo, T + NSD y SD + NSD. Durante la recuperación del letargo y la SD, el SWA fue más alto en la derivación frontal que en la derivación parietal. Nuestros resultados proporcionan más evidencia de que el letargo y la SD tienen efectos similares en el sueño. El aumento de SWA no desapareció después del NSD; por lo tanto, SWA está regulado homeostáticamente después del letargo diario. El predominio frontal de ondas lentas encontradas tanto después del letargo como de la SD indica que la vigilia y el letargo inducen cambios regionales similares en EEG SWA.
PMID: 12464099

El sueño después de la excitación de la hibernación no está regulado homeostáticamente
Larkin JE , Heller HC
Am J Physiol. 1999 Feb; 276 (2 Pt 2): R522-9.
(http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubm…)

Abstracto
La actividad de onda lenta electroencefalográfica (SWA) en el sueño de movimientos oculares no rápidos (NREM) está directamente relacionada con el historial previo de sueño / vigilia, con altos niveles de SWA después de largos períodos de vigilia. Por lo tanto, se ha pensado que SWA refleja el nivel de necesidad de sueño acumulada. El descubrimiento de que los intervalos euthermicos entre hibernacion se gastan principalmente en el sueño y que este sueño se caracteriza por alta y monótonamente declive SWA ha llevado a la especulación de que la homeostasis del sueño puede jugar un papel fundamental en la regulación de los tiempos de hibernación y despertares periódicos a euthermia. Se propuso que debido a que el perfil SWA visto después de la excitación de la hibernación es sorprendentemente similar a lo que se observa en mamíferos no inhibidores después de períodos prolongados de vigilia, los mamíferos en hibernación pueden despertar de la hibernación con una importante necesidad de sueño acumulada. Esta necesidad de sueño puede acumularse durante la hibernación debido a que las bajas temperaturas del cerebro durante la hibernación pueden no ser compatibles con los procesos de restauración del sueño. En el presente estudio, las ardillas terrestres de manto dorado fueron privadas del sueño durante las primeras 4 h de euthermia intercurrente mediante inyección de cafeína (20 mg / kg ip). Predijimos que si los picos de SWA después de episodios de hibernación reflejaban una respuesta homeostática a una necesidad de sueño acumulada, la privación del sueño simplemente debería haber desplazado y posiblemente aumentado el SWA a un sueño de recuperación posterior. En su lugar, descubrimos que después de la privación del sueño inducida por la cafeína de los animales recién despertados de la hibernación, no se producía el alto SWA esperado típico de la recuperación del sueño. Se encontraron resultados similares en un estudio que indujo la privación del sueño mediante un manejo suave (19). Estos hallazgos indican que el pico de SWA inmediatamente después de la hibernación no representa la regulación homeostática del sueño NREM, como normalmente ocurre después de una vigilia prolongada durante la euthermia, sino que puede reflejar algún otro proceso neurológico en la recuperación de la función cerebral de un período prolongado a baja temperatura

PMID: 9950933 Potenciación sináptica y necesidad de sueño: pistas de estudios moleculares y electrofisiológicos
Hanlon EC , Vyazovskiy VV , Faraguna U , Tononi G , Cirelli C.
Curr Top Med Chem. 2011 1 de septiembre; 11 (19): 2472-82
(http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubm…)

Abstracto
El sueño está regulado homeostáticamente en todas las especies que se han estudiado cuidadosamente. En mamíferos y aves, el marcador mejor caracterizado de la presión del sueño es la actividad de onda lenta (SWA), definida como el poder del electroencefalograma (EEG) entre 0.5 y 4 Hz durante el sueño NREM. SWA alcanza un máximo de inicio de sueño y disminuye con el tiempo que se duerme, y refleja la activación sincrónica de neuronas corticales coordinadas por una oscilación lenta subyacente, el fenómeno celular fundamental del sueño NREM. Recientemente hemos propuesto la hipótesis de la homeostasis sináptica del sueño, que afirma que una función importante del sueño es mantener el equilibrio sináptico. Esta hipótesis establece que los procesos plásticos durante la estela están sesgados hacia la potenciación sináptica, lo que resulta en un aumento neto de la fuerza sináptica en muchos circuitos cerebrales. Tal aumento de peso sináptico sería insostenible en el largo plazo, debido a la mayor demanda de energía, espacio y suministros, y el riesgo de saturación sináptica. Por lo tanto, de acuerdo con la hipótesis de la homeostasis sináptica, el sueño es importante para renormalizar la fuerza sináptica a un nivel de referencia que sea sostenible y beneficioso para la memoria y el rendimiento. Existe una fuerte evidencia de que la amplitud y la pendiente de las ondas lentas del EEG se relacionan con el número de neuronas que entran en un estado ascendente o descendente de la fase lenta cerca de sincronía, y que la sincronía está directamente relacionada con el número, la potencia y la eficacia de conexiones sinápticas entre ellos. Por lo tanto, la fuerza sináptica promedio (número o eficacia de las sinapsis) alcanzada en un área cortical dada al final de la fase principal de vigilia debe reflejarse en el nivel de SWA en el EEG al inicio del sueño. Además, de acuerdo con la hipótesis, Sleep SWA no es solo un proxy útil de la fuerza sináptica cortical relacionada con la vigilia, sino que podría mediar en la renormalización de los circuitos neuronales al favorecer la depresión sináptica neta, quizás favorecida por bajos niveles de norepinefrina, serotonina y acetilcolina durante NREM duerme. Aquí revisamos brevemente los estudios en humanos y animales que muestran que, en consonancia con esta hipótesis, 1) en la corteza del adulto cerebral la estela se asocia con un aumento neto de la fuerza sináptica y el sueño con una disminución neta; y 2) SWA refleja no solo el “uso” previo de circuitos neuronales específicos, sino la ocurrencia de cambios plásticos, con aumentos en SWA después de la potenciación sináptica, y disminuciones en SWA después de la depresión sináptica. Terminamos discutiendo los desafíos actuales a esta hipótesis y las direcciones futuras de investigación.
PMID: 21906017