¿Cómo puede la noradrenalina ser un vasopresor (en caso de shock vasodilatador, por ejemplo) si desvía sangre a los músculos, etc. durante una respuesta al estrés? ¿Hay un umbral donde cambia su función?

¿No estás confundiendo la norepinefrina con la epinefrina?
La norepinefrina causa vasoconstricción, la epinefrina depende de si los receptores simpáticos alfa 1 o beta 2 dominan causar vasoconstricción o vasodilatación, por lo que cada lecho vascular puede reaccionar de manera diferente

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Causas circulares de la norepinefrina:

• El aumento de la frecuencia cardíaca (aunque solo transitoria) y el aumento de la inotropía (mediado por el adrenoceptor β1) son los efectos directos de la norepinefrina en el corazón.
• La vasoconstricción se produce en la mayoría de las arterias y venas sistémicas (adrenoceptores α 1 y α 2 posjuncionales).
• La respuesta cardiovascular general es un aumento de la frecuencia cardiaca y la resistencia vascular sistémica, lo que da como resultado una elevación de la presión arterial. La frecuencia cardíaca, aunque inicialmente estimulada por norepinefrina, disminuye debido a la activación de los barorreceptores y la disminución de la frecuencia cardíaca mediada por vagales

Causas circulares de epinefrina:

• Aumento de la frecuencia cardíaca e inotropía (mediado por el adrenoceptor β1)
• Vasoconstricción en la mayoría de las arterias y venas sistémicas. (adrenoceptores α 1 y α 2 posjuncionales).
• Vasodilatación en las vasculaturas de los músculos y el hígado a bajas concentraciones (adrenoceptor β2); vasoconstricción a altas concentraciones (α-adrenoceptor mediado).
• La respuesta cardiovascular global a las concentraciones de epinefrina circulantes bajas a moderadas es un aumento del gasto cardíaco y una redistribución del gasto cardíaco a las circulaciones muscular y hepática con solo un pequeño cambio en la presión arterial media. Aunque el gasto cardíaco aumenta, la presión arterial no cambia mucho porque la resistencia vascular sistémica disminuye debido a la activación de β2-adrenoceptores vasculares. A concentraciones plasmáticas elevadas, la epinefrina aumenta la presión arterial (no se muestra en la figura) debido a la unión a los receptores α-adrenérgicos en los vasos sanguíneos, lo que compensa la vasodilatación mediada por los receptores adrenérgicos β2.

Los efectos de las concentraciones bajas, medias y altas de epinefrina sobre la resistencia vascular sistémica se muestran en el gráfico de barras. A niveles plasmáticos bajos, la epinefrina se une preferentemente a β2 vascular de alta afinidad

-adrenoceptores y causa vasodilatación, lo que resulta en una caída en la resistencia vascular sistémica. A medida que aumenta la concentración de epinefrina, los α-adrenoceptores de menor afinidad comienzan a unirse a la epinefrina, lo que compensa parcialmente al β2.

efectos vasodilatadores mediados por adrenoceptor de la epineprina. A altas concentraciones circulantes, más α-adrenoceptores se unen a la epinefrina y el equilibrio de las acciones vasodilatadoras y vasoconstrictoras de la epinefrina se desplaza a la vasoconstricción neta (aumento de la resistencia vascular sistémica).