La nueva definición, para uso en adultos y niños, se centra en los síntomas centrales de la enfermedad:
– Profunda fatiga que dura al menos seis meses;
– Agotamiento total después de un mínimo esfuerzo físico o mental que los pacientes a veces describen como un “choque” y se conoce médicamente como malestar post-esfuerzo.
– Sueño no reconfortante
– Deterioro cognitivo (también conocido como “niebla mental”) o un empeoramiento de los síntomas al ponerse de pie.
Además, los investigadores de radiología han descubierto que los cerebros de los pacientes con síndrome de fatiga crónica han disminuido la materia blanca y las anomalías de la sustancia blanca en el hemisferio derecho.
Más referencias:
Universidad de Stanford: estudio halla anomalías cerebrales en pacientes con fatiga crónica
Michael Zeineh, MD, PhD
Jose G. Montoya | Fatiga crónica, perfiles de Stanford Medicine
Tratamiento | Resuelva la Iniciativa ME / CFS, con sede en Los Ángeles
Además, puede realizar esta prueba para ver si la tiene:
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Resumen de investigación de ME / CFS: breves aspectos destacados de la investigación biomédica hasta la fecha
DISCAPACIDAD Y CALIDAD DE VIDA
Las personas con ME / CFS tienen menor puntaje en las mediciones de función física y calidad de vida que la mayoría de otros grupos de enfermedades crónicas, incluyendo EM, cáncer y accidente cerebrovascular, y la experiencia de los pacientes con EM / SFC grave es comparable a la etapa final del VIH o insuficiencia cardíaca (Nacul 2011, Falik Hvidberg 2015).
DISFUNCIÓN METABÓLICA
Las modificaciones observadas en el estado de los genes del metabolismo celular (deVega 2017, Billing-Ross 2016) y el análisis de metabolitos y proteínas en la sangre han mostrado anormalidades marcadas en las vías metabólicas (Germain 2017, Naviaux 2016, Armstrong 2012), demostrando que la producción de energía básica los mecanismos son disfuncionales y, por lo tanto, los pacientes con EM / SFC existen en un estado persistente de conservación energética a nivel celular. Una exploración más exhaustiva de este fenómeno identificó específicamente la función alterada de una proteína llamada piruvato deshidrogenasa, una enzima crítica en la vía que genera ATP, la moneda energética del cuerpo (Fluge 2016). Por cada 28 moléculas de ATP generadas por metabolismo aeróbico en una persona sana, las mitocondrias del paciente ME / CFS producen solo 2 ATP a través de procesos anaeróbicos, lo que significa que su presupuesto energético para todas las funciones de supervivencia se reduce drásticamente, en consonancia con la experiencia y fatiga implacable. Colectivamente, estos estudios demuestran que la cantidad de energía física disponible para las funciones celulares está severamente restringida en pacientes con EM / SFC y sus células se ven obligadas a convertirse a un modo menos eficiente de producción de energía, aunque la causa raíz de este deterioro no ha sido identificada (Morris 2014).
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MALAISE POST-EXERCIONAL
La característica distintiva que define ME / CFS es la experiencia de empeoramiento de todos los síntomas [fatiga, sensación de “malestar” (malestar), deterioro cognitivo, hipersensibilidad sensorial, etc.] después del ejercicio físico o cognitivo, a menudo en umbrales de actividad extremadamente mínimos (VanNess 2010). Esto se conoce como malestar post-esfuerzo (PEM) y se distingue de ME / CFS de los trastornos de confusión como la depresión, donde los pacientes se sienten mejor después del esfuerzo. Estudios cuidadosamente elaborados de la respuesta fisiológica al ejercicio de los pacientes ME / CFS a varios intervalos de tiempo han revelado recientemente medidas biológicas objetivas de utilización de oxígeno que señalan el cambio metabólico del metabolismo aeróbico al anaeróbico (Snell 2013, Keller 2014), corroborando los síntomas de PEM informados por los pacientes y los hallazgos de otros investigadores sobre la disfunción metabólica.
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INFLAMACIÓN NEUROLÓGICA
Un cuerpo considerable y de larga data de pruebas de estudios de imágenes demuestra anormalidades en el sistema nervioso central de pacientes con EM / SFC. Varios estudios de resonancia magnética cerebral han mostrado volúmenes reducidos de materia blanca y gris que indican daño a largo plazo a los tejidos neurológicos, un hallazgo que es consistente con la memoria deficiente y el deterioro cognitivo experimentado por los pacientes (Finkelmeyer 2017, Shan 2016, Barnden 2011, Zeineh 2015, Puri 2012, Lange 1999). Más específicamente, las exploraciones PET de cerebros de pacientes ME / CFS mostraron evidencia de neuroinflamación indicada por una elevada presencia de células microgliales activadas, y estos niveles se correlacionaron con la gravedad del deterioro cognitivo, dolor y depresión (Nakatomi 2014). Este hallazgo es consistente con los informes de que algunos inhibidores de células gliales pueden mejorar la condición de los pacientes (Younger 2014). El nervio vago, que viaja desde el tronco cerebral a través del abdomen e interfiere con muchos sistemas orgánicos importantes, transmite la señal de “reposo y digestión” del sistema nervioso parasimpático como un antídoto contra el estado activado de “lucha o huida” inducido por el simpático sistema nervioso. Se cree que la disfunción en estos procesos está en la raíz de síntomas como la variabilidad de la frecuencia cardíaca, la alteración del sueño y la intolerancia ortostática experimentada en EM / SFC (Morris 2013), y se ha postulado recientemente que se debe a una función alterada del nervio vago , posiblemente debido a una infección directa del nervio vago (VanElzakker 2013).
Michael VanElzakker Ph.d Talks – Acerca de la hipótesis de infección del nervio vago y la fatiga crónica …
La hipótesis de la infección del nervio vago de Valeria de Michael VanElzakker (VNIH) para el síndrome de fatiga crónica puede ser la más intrigante … simmaronresearch.com
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INFLAMACIÓN SISTÉMICA
Numerosos exámenes de marcadores de inflamación, llamados citoquinas, en la sangre de pacientes con EM / SFC han arrojado resultados mixtos, confundiendo a los investigadores durante años. Sin embargo, varias investigaciones han demostrado elevaciones marcadas en las citocinas inflamatorias clásicas en la sangre, lo que indica inflamación sistémica (Mildrad 2017, Maes 2012, deVega 2014, Brenu 2011), así como en el líquido cefalorraquídeo, lo que indica inflamación neurológica (Hornig 2016). Recientemente, se identificaron diferencias claras en los niveles de citoquinas cuando los subgrupos de pacientes con EM / SFC se estratificaron por patrones típicos / atípicos o por la duración de su enfermedad, con aquellos menores de 3 años con niveles elevados y aquellos con más de 3 años que muestran niveles reducidos a los controles, posiblemente explicando resultados inconsistentes previos en varias cohortes de pacientes e indicando una cronicidad intrínseca en la progresión de la enfermedad (Hornig 2015, Landi 2016, Hornig 2017). Además, los estudios han identificado distintas correlaciones entre varias citoquinas y la gravedad de la enfermedad, lo que indica que estos factores probablemente contribuyan directamente a los síntomas de los pacientes (Montoya 2017, White 2010). De acuerdo con esto, hallazgos preliminares recientes de otro investigador identificaron un subgrupo de pacientes ME / CFS cuyos niveles sanguíneos de proteína C-reactiva (CRP), un indicador distintivo de infección, es exactamente paralelo a la fatiga informada con el tiempo, lo que indica que una infección subyacente puede ser responsable de sus síntomas (Younger, inédito, https://youtu.be/QHIvcw9SNFo). El estudio concluyente que reproduce defectos metabólicos de ME / SFC en células de control sanas después de la exposición al suero de pacientes con EM / SFC (R Davis, inédito, https) proporcionó evidencia adicional de que el factor causal en los síntomas es un factor soluble grande que circula en el suero sanguíneo. : //youtu.be/vZQgJP47kA4). Colectivamente, estos hallazgos han demostrado de manera concluyente que el EM / SFC es una enfermedad inflamatoria, sin embargo, los factores subyacentes que impulsan la inflamación permanecen sin identificar y pueden variar entre subconjuntos de pacientes con el amplio diagnóstico de EM / SFC.
http://simmaronresearch.com/2016…
http://simmaronresearch.com/2015…
http://microbediscovery.org/2017…
Por favor, asegúrese de ignorar la información que no se basa en investigaciones médicas revisadas por pares. He visto respuestas en esta plataforma que más o menos dicen que es solo estrés. Esta es una enfermedad muy real y es peligrosa.
* Investigadores de la Facultad de Medicina de la Universidad de Stanford (Stanford Medicine) han relacionado el síndrome de fatiga crónica con las variaciones en 17 proteínas de señalización del sistema inmunitario, o citocinas, cuyas concentraciones en la sangre se correlacionan con la gravedad de la enfermedad.
* Los investigadores identifican biomarcadores asociados con la gravedad del síndrome de fatiga crónica (los investigadores identifican biomarcadores asociados con la gravedad del síndrome de fatiga crónica)
Aquí hay algunas opciones para explorar y profundizar.
** Rituximab ** (una enciclopedia de ME y CFS) (nombres comerciales Rituxan, MabThera y Zytux) es un anticuerpo monoclonal quimérico (que crea anticuerpos) contra la proteína CD20 (una enciclopedia de ME y SFC), que se encuentra principalmente en el superficie del sistema inmune (una enciclopedia de ME y CFS) células B (una enciclopedia de ME y CFS). También se usa para tratar el cáncer, el linfoma no Hodgkin (linfoma no Hodgkin) y la EM. Un informe del ensayo de fase III debería estar listo a principios de 2018.
** El síndrome de fatiga crónica ** (http://me-pedia.org/wiki/Non-Hod…) se asocia con un mayor riesgo de ciertos linfomas no Hodgkin, específicamente linfoma difuso de células B grandes, linfoma de la zona marginal y NHL de células B no especificado.
Usted tiene la mejor posibilidad de una ** recuperación completa ** para el síndrome de fatiga crónica (http://me-pedia.org/wiki/Non-Hod…) si recibe tratamiento dentro de los 3 años posteriores a la contratación. Asegúrese de ver a un experto médico (médicos y clínicas del síndrome de fatiga crónica) tan pronto como sea posible. Pueden ser difíciles de encontrar.
Si alguien dice que no es una condición real, corre. Solo sigue la ciencia.
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* Verifique los resultados de los ensayos clínicos (https://www.google.com/search?ne…)
* Ciclofosfamida en Encefalopatía Miálgica / Síndrome de Fatiga Crónica (EM / SFC) (CycloME) (Ciclofosfamida en Encefalopatía Miálgica / Síndrome de Fatiga Crónica (EM / SFC) – Vista de Texto Completo – ClinicalTrials.gov) (ver Ciclofosfamida (Una enciclopedia de EM y SFC) )
* Depleción de linfocitos B con Rituximab en el Síndrome de Fatiga Crónica / Encefalopatía Miálgica (SFC / EM). Un estudio aleatorizado de fase III. (RituxME) (Depleción de linfocitos B con Rituximab en el Síndrome de Fatiga Crónica / Encefalopatía Miálgica (SFC / EM). Estudio Aleatorio de Fase III. – Vista de Texto Completo – ClinicalTrials.gov)
* Posibles tratamientos para el Síndrome de Fatiga Crónica (MECFS) (Categoría: Tratamientos potenciales)
* Síndrome de Fatiga Crónica – Una Hoja de Ruta para Pruebas y Tratamiento (Síndrome de Fatiga Crónica – Una Hoja de Ruta para Pruebas y Tratamiento)
* Fiikus – Medicamentos que probé para CFS / ME (evidencia anecdótica de diferentes tratamientos de CFS / ME)
* Fiikus – Suplemento, dietas y otros tratamientos OTC que he probado para CFS / ME (páginas principales de Maija)
* CFS-Healing – Base de datos (medicamento de medicación ME / CFS)
* ProHealth – Tratamientos ME / CFS (Descripción general del tratamiento – Síndrome de fatiga crónica y encefalomielitis miálgica – ProHealth)
* CureTogether – 203 Síndrome de Fatiga Crónica Tratamientos comparados (Síndrome de Fatiga Crónica)
