Esta es una muy buena pregunta. Los adolescentes son personas cuya edad oscila entre 10 y 19 años.
Los cerebros de los adolescentes todavía están en desarrollo, hay muchos cambios en las sinapsis. Algunas áreas del cerebro, como el sistema límbico subcortical, importante para el procesamiento emocional, como el hipotálamo, la amígdala y el cuerpo estriado ventral y dorsal experimentan un gran desarrollo una vez que llegan a la pubertad. Sin embargo, el desarrollo en las áreas corticales frontales del cerebro, importante para el control cognitivo, continúa desarrollándose hasta la edad adulta.
Primero, necesitamos una definición rápida de algunas palabras:
- Sinapsis: conexiones entre neuronas que permite la transmisión de mensajeros químicos entre células
- Neuronas: células cerebrales.
- Colinérgico: este es un receptor que usa acetilcolina como su neurotransmisor
- Acetilcolina: funciona como un transmisor
- Neurotransmisor: una sustancia química liberada por las células nerviosas para enviar señales a otras células
- Diferenciación de neuronas: se trata básicamente de células madre neuronales que se deciden si son astrocitos o bien, neuronas.
- Sinaptogénesis: Es la formación de sinapsis entre neuronas en el sistema nervioso.
- Plasticidad sináptica: la capacidad de las sinapsis para fortalecerse o debilitarse según los estímulos
- Catecolaminas: un neurotransmisor similar a la dopamina.
- Cation: ion con carga positiva
- Glutamato: un poderoso neurotransmisor. Es responsable de enviar señales entre las células nerviosas. Juega un papel en el aprendizaje y la memoria. La sobreexcitación puede provocar ciertos efectos que pueden causar daño celular o muerte celular
La nicotina se distribuye bastante rápido. Tarda menos de 30 segundos para que se propague en su cuerpo. Una vez que alcanza su cerebro, se une a un receptor llamado receptores nicotínicos de acetilcolina (nAChR). Este receptor participa en la señalización colinérgica en la corteza prefrontal. Lo que significa que nAChRs regula más bien un aspecto crítico del desarrollo del cerebro.
Lo que hace es cambiar la composición de la subunidad de las estructuras neuronales que atraviesan la fase de diferenciación y la sinaptogénesis. Tenga en cuenta que durante este período esos son muy sensibles a los estímulos ambientales.
Cuando aprendemos algo o lo analizamos, creamos una red en nuestro cerebro. Esta red está ahí debido al intercambio de moléculas de neurotransmisores entre las neuronas debido al fortalecimiento de la plasticidad sináptica. En otras palabras, cuanto más aprendemos, mejor aprendemos algo porque hemos creado una red. Cuando nos exponemos a la nicotina, dará lugar a cambios en el patrón de conectividad sináptica, el patrón de activación de las neuronas, especialmente en la corteza prefrontal donde las neuronas ya son frágiles. La nicotina disminuye la capacidad de las neuronas en la corteza prefrontal para crear nuevas conexiones sinápticas, reduciendo así la plasticidad sináptica.
¿Por qué mi padre experimenta pérdida temporal de memoria?
¿Cuáles son las condiciones y el ambiente para la longevidad de un cerebro saludable?
¿Cómo podemos entrenar a nuestro cerebro para que duerma cuando queramos?
Además, los canales selectivos de catión AChR , pueden afectar la polarización de las neuronas, activándolas de forma constante. En la corteza prefrontal, nAChR está en todas partes. En todas las capas Esto significa que los nAChR pueden cambiar la actividad de las neuronas al aumentar las entradas de glutamatérgicos y posiblemente dar como resultado el daño celular o la muerte.
Así es como la nicotina produce efectos duraderos en nuestra función cognitiva.
Para decirlo en pocas palabras, la nicotina altera la forma en que se producen las nuevas neuronas en el cerebro, especialmente en la corteza prefrontal, donde todavía está en desarrollo. Esto a su vez puede causar un efecto negativo en la función cognitiva en el cerebro.
