Es imposible determinar si los mecanismos naturales de reparación pueden compensar totalmente incluso un solo incidente de daño solar.
Solo para mostrar lo complicado que sería resolver esto, tomemos este ejemplo. Nuestras células contienen información genética en forma de ADN, una larga cadena de componentes, llamados nucleótidos. Las secuencias de nucleótidos forman genes y segmentos entre los genes. Dos cadenas complementarias de ADN se unen para formar un cromosoma. La mayoría de nuestras células contienen 46 cromosomas. El cromosoma humano más largo, el cromosoma 1 tiene 220 millones de pares de nucleótidos.
Se muestran las nucleobases Adenina, Timina, Guanina y Citosina. Junto con sus columnas vertebrales de azúcar y fosfato, estos constituyen los nucleótidos.
Cuando un fotón (un paquete de energía) de luz ultravioleta incide en la piel, puede reflejarse lejos de la piel, penetrar en la piel pero dispersarse, o golpear un objetivo, también llamado cromóforo y afectar un cambio en ese objetivo. Uno de los principales objetivos en la epidermis es el ADN. Uno de los cambios más comunes que un fotón puede hacer al golpear el ADN es fusionar dos nucleótidos de pirimidina cercanos para formar un dímero de pirimidina. Esa es una estructura anormal en el ADN.
Tenemos enzimas que escanean el ADN y reparan el daño de una variedad de fuentes, y la mayoría de las veces pueden cortar esta porción anormal del ADN y reemplazarla con la normal. Sin embargo, este sistema no es perfecto y el daño permanece.
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Una célula puede sentarse allí y no hacer nada con este ADN modificado hasta que necesite dividirse para formar más células. Cuando la célula se divide, las dos cadenas de ADN de cada cromosoma se desenrollan y duplican mediante un conjunto de enzimas. Dependiendo de qué gen haya sido dañado por el fotón UV, la célula tendrá un problema o no, sobrevivirá o no, se volverá canceroso o no. Si el área de ADN que recibió el impacto no fue un gen, sino un segmento de ADN entre genes, puede que no afecte a la célula en absoluto. Pero si es un gen que es esencial para la supervivencia de la célula, la célula puede dañarse irreparablemente.
Replicación normal del ADN (ilustraciones cortesía de Wikipedia)
Daño y mutación del ADN por luz UV: formación de dímeros de pirimidina 
Si la célula es lo suficientemente anormal, las células del sistema inmunitario de la piel pueden destruirla y eliminarla. Sin embargo, uno de los otros problemas es que la luz ultravioleta también suprime la función del sistema inmune de la piel, por lo que tenemos un doble golpe.
La célula puede estar dañada, pero no hasta el punto de ser eliminada por el sistema inmune, y puede sobrevivir, pero puede ser anormal. Esta célula anormal puede sentarse en silencio y no hacer nada por un tiempo prolongado o por la vida del organismo. Alternativamente, la célula puede activarse para dividirse y producir un crecimiento que contiene todas las células anormales, un cáncer de piel. En una teoría de la carcinogénesis, normalmente se necesitan dos estímulos diferentes para producir un cáncer: un iniciador (algo que cambia una célula de normal a anormal) y un promotor (algo que empuja a esa célula anormal a dividirse y formar un cáncer). Por lo general, se requieren dos o más carcinógenos diferentes para afectar este cambio. La luz ultravioleta es algo que se llama carcinógeno perfecto, ya que puede actuar como iniciador y promotor.
Estos cambios son increíblemente pequeños y no detectables hasta que estas células comiencen a dividirse, por lo que no es posible medir si existe una cantidad de daño a la foto suficientemente pequeña que pueda repararse a la perfección. Tenemos muchos sistemas de seguridad superpuestos que vigilan cambios cancerígenos, pero no son perfectos y los errores se filtran.
