Hmmm. Permítanme mostrarles una cita fantástica de un trabajo titulado “¿Es la serotonina una ventaja o una decepción? La evolución del sistema serotoninérgico y su papel en la depresión y la respuesta antidepresiva “, que se puede encontrar aquí.
En este documento, hacemos tres afirmaciones principales. La primera afirmación, discutida en la Sección 2, es que la transmisión de serotonina está elevada en fenotipos depresivos múltiples, incluyendo melancolía, infección e inanición. Nos referimos a esto como la hipótesis de serotonina alta. Lo que constituye evidencia de transmisión de serotonina es la clave para la evaluación de esta hipótesis. Dado que la depresión es un estado persistente, los índices confiables de transmisión estable de serotonina son particularmente relevantes. La relación 5-HIAA / 5-HT es el índice más confiable de transmisión de serotonina estable, aunque también se usa 5-HIAA (Shannon et al., 1986). Si bien la literatura sobre pacientes deprimidos es necesariamente limitada debido a las dificultades metodológicas que miden la serotonina y la 5-HIAA en el cerebro humano, los estudios más pertinentes respaldan la hipótesis de la serotonina. En modelos animales de depresión no humana, donde estos índices se pueden medir con mayor facilidad, la abundante evidencia respalda la alta hipótesis de la serotonina. [1]
¿Lo leíste? Permítanme resaltar la parte importante “La transmisión de serotonina está elevada en fenotipos depresivos múltiples” . ¿Por qué una tierra le gustaría “aumentar los niveles de serotonina”? Lo que sea que eso signifique. ¿Quieres decir aumentar los niveles sinápticos? ¿Te refieres a aumentar la síntesis de serotonina? ¿Quiere decir aumentar las tasas de activación de las neuronas productoras de serotonina? ¿Quiere decir aumentar la velocidad a la que los receptores de serotonina se activan? ¿Pretendes aumentar la liberación de serotonina y los receptores postsinápticos? ¿Quiere decir aumentar el efecto que la serotonina tendría en una neurona, ya sea inhibición o excitación? ¿Qué? Incrementar “niveles” tiene tantas implicaciones homeostáticas. En general, el aumento en los niveles sinápticos se cumplirá con una regulación positiva de los autorreceptores presinápticos, que disminuirá la liberación de serotonina. Un aumento generalmente también se encontraría con una disminución en los receptores postsinápticos, disminuyendo el efecto que tendría la serotonina sináptica. Debería bloquear ambos mecanismos regualtorios de síntesis y expresión del receptor para aumentar indefinidamente los efectos de la serotonina (en las neuronas postsinápticas). Pero ese es además el punto, ¿por qué demonios querrías hacer eso? La serotonina no solo está involucrada en las náuseas, sino que también se libera mediante estímulos aversivos y puede desempeñar un papel central en la construcción de la ansiedad. [2] De hecho, una hipótesis totalmente válida para explicar la eficacia de los ISRS en los trastornos del estado de ánimo y la ansiedad sugiere que los ISRS en realidad disminuyen la liberación de serotonina al causar una sensibilización de los autorreceptores a una magnitud más allá de lo compensado por los receptores postsinápticos. Esto puede ocasionar una disminución de la codificación del miedo por parte de la amígdala y puede aliviar los síntomas de ansiedad. Huh, interesante ¿verdad?
Bueno, de todos modos, si aún desea aumentar los niveles de esos neurotransmisores, puede probar varios medicamentos que actualmente son ilícitos, como la fenfluramina o mi buen amigo MDMA. Seguro y natural , ya que MDMA en realidad se sintetiza a partir del Safrole, extraído de la planta de sasafrás. ¡Que te diviertas!
Notas a pie de página
[1] ¿La serotonina es alta o deprimente? La evolución del sistema serotoninérgico y su papel en la depresión y la respuesta antidepresiva.
¿Qué es un dolor de cabeza vascular? ¿Se pueden usar Migranex y Prodep para tratarlo?
¿Cuáles son las formas de controlar nuestra mente? ¿Es posible?
[2] Serotonina, amígdala y miedo: ensamblar el rompecabezas
