Actualmente la hipótesis más prometedora con algo de verdad es la hipótesis de la adenosina.
Se cree que el sistema de adenosina presente en nuestro cerebro desempeña un papel clave en la regulación del ciclo de vigilia del sueño, principalmente dos tipos de receptores de adenosina están presentes en los receptores A1 y A2 del cerebro.
es que encontraron que la señalización astrocítica a los receptores de adenosina (A1) era necesaria para la reducción robusta de los comportamientos de tipo depresivo después de 12 horas de privación del sueño. Y se descubrió que la falta de sueño aumenta la transmisión sináptica en los receptores de adenosina A1. Los investigadores han imitado el efecto de la privación del sueño en los fenotipos de depresión mediante la administración del agonista A1 CCPA que produjo resultados similares.
Pero los efectos antidepresivos de la privación del sueño solo duran hasta que está despierto; una vez que se va a dormir, se despierta con una horrible depresión de rebote. La falta de sueño también tiene muchos efectos negativos en la salud. Por lo tanto, la privación del sueño no se debe utilizar como enfoque antidepresivo, otro enfoque práctico es desarrollar fármacos agonistas de adenosina A1 clínicamente utilizables en el tratamiento de la depresión en el futuro, que estará libre de los efectos nocivos de la privación del sueño.
Espero que esta respuesta sea útil
¿Cuál es la explicación para el efecto antidepresivo rápido de la privación del sueño en pacientes deprimidos?
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