Los trabajos de investigación dicen que el metilfenidato es neuroprotector cuando se administra conjuntamente con metanfetamina u otra neurotoxina (el mecanismo es complicado, pero tiene que ver con la distribución de las moléculas de dopamina y el transportador VMAT2 – ver enlace más abajo), por lo que mitiga la neurotoxicidad de las drogas como la metanfetamina. Sin embargo, no dicen que el metilfenidato sea neuroprotector cuando se administra solo.
De hecho, existe poca evidencia de que el metilfenidato pueda tener neurotoxicidad fuera de la neurona (ver ¿Cuáles son los efectos a largo plazo del uso de Adderall, Dexedrine o Ritalin?). También podría tener efectos en la cadena de transporte de electrones también.
Los resultados han sido impugnados en la discusión, por lo que tendremos que esperar a que aparezcan más resultados. Creo que los resultados también dependerán de los niveles endógenos de MAO-B y COMT de una persona (siendo más útil para aquellos con niveles elevados de MAO-B). Tendría sentido que el metilfenidato aumentara el daño extracelular mientras disminuye el daño intracelular de la dopamina (porque el bloqueo de los transportadores de dopamina redistribuye las moléculas de dopamina así)
En cuanto a mi pura conjetura , me inclino a creer que los efectos del metilfenidato son probablemente un poco más positivos que negativos (en individuos sin hipertensión arterial / problemas cardíacos), en gran parte porque reduce el apetito, por lo que reduce el consumo de calorías.
