No lo sabemos La deuda de sueño probablemente sea una expresión neurofisiológica y neuroconductual de * no uno *, sino varios mecanismos moleculares, celulares y de redes neuronales.
La acumulación del impulso del sueño homeostático puede deberse a un aumento progresivo en los niveles de ” factores del sueño ” durante la vigilia sostenida. La adenosina y el óxido nítrico han recibido mucha atención. Ambas moléculas se acumulan en proporción a la actividad metabólica celular y ambas moléculas inhiben los sistemas de promoción de la vigilia del cerebro dando como resultado oscilaciones de EEG lentas de alto voltaje. Vale la pena mencionar que la mejora de la potencia de onda lenta EEG es el correlato electrofisiológico del aumento de la deuda de sueño. Ver: respuesta a ¿Pueden los humanos funcionar con solo 4 horas de sueño por noche?
Además de sus funciones en la respuesta inmune, la cognición y la plasticidad sináptica, las citocinas interleucina-1 beta (IL1β) y el factor de necrosis tumoral alfa (TNFα) también desempeñan un papel destacado en la regulación del sueño. Estas moléculas inducen síntomas asociados con la falta de sueño (somnolencia, fatiga y mala cognición) y promueven el sueño. IL1β y TNFα se liberan de la glía y se unen a los receptores de las neuronas, lo que produce un neuromodulador (p. Ej., Adenosina) y un neurotransmisor (p. Ej., Glutamato) receptor arriba / abajo de la regulación que a su vez afecta la excitabilidad neuronal.
La acumulación del impulso del sueño homeostático también se ha atribuido a un cambio gradual de estado en una red cerebral local . Las redes locales que comienzan a “dormir” se sincronizan con otras redes locales “soñolientas”. Esto conduce a la aparición de un patrón de oscilación de onda lenta en todo el cerebro. La noción de una deuda de sueño local es realmente intrigante. Estudios recientes han demostrado que las manipulaciones conductuales dirigidas a áreas corticales específicas durante la vigilia prolongada conducen a un aumento homeostático específico de la región en la potencia de onda lenta del EEG, sugiriendo que las ondas lentas podrían representar un “período de siesta” neuronal transitorio o sueño local . En un animal despierto, un “período de siesta” en un área del cerebro responsable de una tarea específica dará como resultado errores de rendimiento en la realización de la tarea específica.
La acumulación del impulso del sueño homeostático también puede deberse a un cambio gradual en el estado funcional o en las propiedades del canal iónico de un centro regulador clave del cerebro. El área preóptica del hipotálamo (particularmente las neuronas GABAérgicas dentro de este núcleo) ha recibido mucha atención a este respecto. Tal centro de control del sueño hipotalámico es una reminiscencia del “centro del hambre” en el hipotálamo lateral, el sustrato neurológico de la “deuda alimentaria”. El hipotálamo, en virtud de sus conexiones neuronales y la modulación de la glándula pituitaria, puede transmitir la señal de la deuda de sueño al resto del cerebro y el cuerpo.
Referencias
Control del sueño y la vigilia
Regulación bioquímica de los biomarcadores del sueño y del sueño
Regulación del sueño humeral; Interleucina-1 y factor de necrosis tumoral.
Correlatos neuronales y conductuales del entrenamiento prolongado durante la privación del sueño en humanos: evidencia de efectos locales específicos de la tarea.
Going local: ideas de EEG y estudios estéreo-EEG del ciclo humano de sueño-vigilia.
