¿Por qué la vitamina D, naturalmente producida en nuestra piel, es difícil de absorber en el tracto gastrointestinal?

  • Obtenemos la vitamina D óptima de la conversión solar de UVB de 7-dehidroxicolesterol en nuestra piel.
  • Los alimentos, OTOH, por lo general contienen cantidades modestas de vitamina D, y solo unas pocas son fuentes verdaderamente ricas en vitamina D dietética.
  • Por lo tanto, no es que la vitamina D dietética se absorba mal.
  • Más bien, la vitamina D dietética no es óptima para generar suficiencia en individuos con deficiencia de vitamina D.
  • Para empeorar las cosas, el vínculo bien fundamentado entre la exposición al sol y el cáncer de piel estimula la evitación del sol y el uso generalizado de protección solar. En combinación con el aumento de estilos de vida en interiores, estos han resultado en una deficiencia mundial de vitamina D.
  • Por lo tanto, la superación de la deficiencia de vitamina D en lugar de mantener la suficiencia se ha convertido en el problema du jour.
  • Diferencia clave? Para personas suficientes de vitamina D, la vitamina D en la dieta tal vez sea suficiente para el mantenimiento.
  • Pero para las personas con deficiencia de vitamina D, es decir, cada vez más y más personas, la ingesta de suplementos de vitamina D en lugar de depender únicamente de la ingesta dietética se vuelve necesaria.

Algunas estadísticas ayudan a contextualizar la brecha entre los niveles recomendados de vitamina D promedio actual.

  • El Instituto de Medicina de EE. UU. Define la deficiencia de vitamina D como concentraciones séricas de 25-hidroxivitamina D3 [25 (OH) D3] <20 ng / ml (1).
  • Este requisito se basa en la función clásica de la vitamina D para mantener la homeostasis ósea. Sin embargo, recientemente, especialmente en el siglo XXI, se han descubierto muchas funciones nuevas de la vitamina D, que van desde la función del sistema inmunitario hasta la reducción del riesgo de cáncer, hipertensión, obesidad y diabetes tipo I (2).
  • Las pautas oficiales basadas en el paradigma de décadas de antigüedad de la vitamina D = salud ósea pueden estar desactualizadas (3).
  • La controvertida definición actual para la suficiencia de vitamina D es> 30 ng / ml (1), evaluada como niveles circulantes de 25 (OH) D3. Controversial porque aún no hay consenso entre los grupos de edad y etnicidad ni abarca los conceptos cambiantes sobre el vínculo de la vitamina D con la salud en general.
  • Los resultados de la Encuesta Nacional de Salud y Nutrición de EE. UU. Entre 1994 y 2004 (4, 5) mostraron que los niveles de suficiencia de vitamina D en EE. UU. (30 a 60 ng / ml) disminuyeron de ~ 60% a ~ 30% en blancos, de ~ 10% a ~ 5% en afroamericanos, y de ~ 24% a ~ 6% en latinos.
  • Más de un estudio sugiere que ~ 70% de los adultos y ~ 67% de los niños de 1 a 11 años de edad en los EE. UU. Tienen niveles inadecuados de vitamina D (5, 6, 7).

Por lo tanto, como un ejemplo de las tendencias mundiales, la insuficiencia de vitamina D es común en la población de los EE. UU.

¿Cuáles son los problemas asociados con la vitamina D en la dieta?
Problema con los alimentos naturales como fuentes de vitamina D

  • La dieta generalmente proporciona cantidades modestas de vitamina D. ¿Por qué? Porque pocos alimentos son fuentes naturales de vitamina D (8).
  • El marisco es la fuente de vitamina D relativamente más rica (9).
  • El pescado azul (salmón, caballa, arenque) y los hongos secados al sol son fuentes ricas en vitamina D (8).
  • Alimentados con plancton rico en vitamina D, los peces criados en el océano son más ricos en vitamina D en comparación con las variedades cultivadas en granjas (8).
  • Por ejemplo, los alimentos granulados alimentados con salmón de piscifactoría contienen solo ~ 10-25% de la vitamina D3 que se encuentra en el salmón silvestre (10).
  • OTOH, el salmón cultivado en Noruega se alimenta de aceite de pescado y, por lo tanto, contiene vitamina D3 similar a la del salmón salvaje (11).

Problemas asociados con la fortificación de alimentos con vitamina D

  • La leche y el jugo de naranja que se venden en los EE. UU. Están fortificados con 100 UI de vitamina D por cada 8 onzas (8, 15).
  • Estos niveles (1IU = 25 ng) se consideran insuficientes para proporcionar niveles circulantes de vitamina D de 30 ng / ml.
  • La leche también es una opción de fortificación pobre para los ~ 50 millones de estadounidenses, incluidos ~ 75% de los afroamericanos, que son intolerantes a la lactosa (12).
  • El aceite de hígado de bacalao es rico en vitamina D, pero muchas preparaciones comerciales de aceite de hígado de bacalao también contienen grandes cantidades de vitamina A, lo que crea un doble problema.
    • Primero, puede antagonizar la acción de la vitamina D, al menos en un modelo de rata (13).
    • Dos, el exceso de vitamina A puede causar toxicidad (14).


Un desafortunado legado de la fortificación de vitamina D en el pasado
Según Héctor DeLuca, un eminente investigador de vitamina D, un brote posterior a la Segunda Guerra Mundial de “hipercalcemia idiopática y estenosis supravascular arterial relacionada” (3) se atribuyó a la fortificación de vitamina D de los alimentos. Como resultado, dicha fortificación de alimentos se detuvo en muchas partes del mundo, especialmente en Europa (16). Por lo tanto, mientras Finlandia y Suecia permiten que la leche se fortifique con vitamina D3, la mayoría de los demás países europeos todavía prohíben la fortificación de los productos lácteos con vitamina D (11).
Un problema con la vitamina D sintética es que la vitamina D vegetal (vitamina D2) y la vitamina D humana (vitamina D3) son diferentes
Ciertos productos vegetales como hongos secados al sol y shitaake tienen abundante vitamina D pero es vitamina D2.

diferencias de vitamina D2 y D3

  • Diferentes cadenas laterales y metabolismo.
  • Diferente unión a la proteína de unión a vitamina D (DBP), que transporta ambas vitaminas a través de la circulación (2).
  • Dosis diarias de 1000 UI de vitamina D2 y D3 son igualmente efectivas para mantener el suero [25 (OH) D3] (17)
  • Sin embargo, la vitamina D3 permaneció más tiempo en circulación después de la suplementación intermitente con vitamina D (18, 19, 20).


¿Línea de fondo? La suplementación con vitamina D2 o D3 puede no ser equivalente para tratar la insuficiencia de vitamina D.
¿Los suplementos vitamínicos ayudan a alcanzar la suficiencia de vitamina D?

  • Los estudios sugieren que 1000 UI de vitamina D3 / día o 50000 UI dos veces al mes ayudan a mantener suficientes niveles [25 (OH) D3] circulantes en individuos que presentan deficiencia de vitamina D y luego son tratados durante 8 semanas con 50000 UI de vitamina D2 por semana (21)
  • La vitamina D de los alimentos / suplementos / exposición de la piel a los rayos UVB es biológicamente inactiva.
  • Necesita ser modificado para formar [25 (OH) D3], la forma de almacenamiento de la vitamina D, generalmente en el hígado.
  • Una pequeña fracción de [25 (OH) D3] se convierte a la forma fisiológicamente activa, 1, 25-dihidroxivitamina D (22).
  • Aunque varias formas como la cápsula versus las tabletas no parecen haber sido ampliamente comparadas en la literatura, un estudio convincente (23) mostró que la suplementación con cápsulas de vitamina D3 funcionaba para prevenir fracturas en los ancianos (> 65 años de edad). ¿Por qué? Si la cápsula de vitamina D3 funciona en una población tan vulnerable, es probable que también funcione en otros. EE. UU. Tiene dos formulaciones farmacéuticas para vitamina D, líquido para cápsulas pediátricas y gelatina para niños mayores y adultos (1). Las cápsulas pueden proporcionar un mejor tiempo de liberación y absorción en comparación con las tabletas.

Existen diferentes métodos de evaluación del nivel de vitamina D. Esto lleva a la arruga final sobre los niveles de nivel de vitamina D, es decir, las pruebas.
Pruebas para niveles de vitamina D

  • Las pruebas generalmente evalúan los niveles circulantes de [25 (OH) D3] por dos razones
    • Tiene ~ 1000 veces más altas concentraciones circulantes.
    • Tiene una semivida en circulación sustancialmente más larga en comparación con 1, 25-dihidroxivitamina D.
    • Fácil de medir
  • Los niveles circulantes de [25 (OH) D3] reflejan así una medida integrada de la absorción del tracto GI más la síntesis de la piel.

Sin embargo, existen muchos inconvenientes

  • Las pruebas 25 (OH) D3 son costosas con un reembolso problemático.
  • 25 (OH) D3 se mide usando diferentes métodos.
  • Todavía no existe un enfoque estandarizado para comparar los resultados obtenidos de diferentes métodos (24, 25).

¿Cómo se sintetiza la vitamina D?

  • la vitamina D no es una vitamina.
  • En cambio, es una prohormona sintetizada en la epidermis de la piel luego de la exposición a la radiación solar UVB (26, 27, 28).
  • Las células de la piel contienen 7-deshidrocolesterol, que absorbe los rayos UVB de la luz solar.
  • La absorción UVB abre el anillo B de 7-dehidrocolesterol, convirtiéndolo en pre-vitamina D3.
  • La temperatura corporal convierte lentamente la pre-vitamina D3 en vitamina D activa / colecalciferol durante varias horas.
  • La forma circulante estable de vitamina D es 25-hidroxivitamina D3 [25 (OH) D3].
  • La hormona esteroidea biológicamente activa es 1, 25-dihidroxivitamina D (29).
  • Un adulto caucásico en traje de baño expuesto al sol el tiempo suficiente para que su piel se ponga rosa levanta el suero 25 (OH) D a un nivel comparable a 10 a 20000 UI de vitamina D2 (30).
  • La exposición al sol de 5 a 30 minutos de brazos y piernas entre 10 Am y 3 pm se considera adecuada (8).


Factores que requieren suplementos de vitamina D oral

  • La edad, la ropa, la latitud, la estación, la pigmentación de la piel, el uso del protector solar y la hora del día influyen en la síntesis de vitamina D en la piel (8).
  • La exposición de la piel a UVB es mucho más baja en las latitudes del norte (25). Esto se debe a que el ángulo cenital del sol se vuelve más oblicuo en las latitudes más altas durante el otoño y el invierno. Como resultado, el ozono absorbe eficientemente la mayoría de las radiaciones UVB antes de que lleguen a la superficie de la Tierra (11).
  • Por lo tanto, en latitudes> 37 ° N, desde aproximadamente mediados de octubre hasta mediados de marzo, el ángulo solar es tal que la piel no puede convertir el 7-deshidrocolesterol en vitamina D (11).
  • La vitamina D almacenada sintetizada usando la luz solar del verano a menudo es inadecuada para cubrir los meses de invierno (31).
  • El envejecimiento reduce la piel 7-dehidrocolesterol en ~ 50% entre los 20 y 80 años de edad (32), una limitación estructural en la cantidad de vitamina D3 que la piel envejecida puede sintetizar.
  • El uso de protección solar y la cantidad de melanina (pigmento marrón) en la piel perjudican la capacidad de la piel para sintetizar la vitamina D (25, 33, 34).
  • Una mayor pigmentación de la piel explica la mayor prevalencia de deficiencia de vitamina D en las personas de piel más oscura (35, 36, 37).
  • En cuanto a los protectores solares, SPF (factor de protección solar) tan bajo como 8 o 15, según los informes, disminuyen la conversión de vitamina D3 en la piel en un 95% (38).

El uso de protección solar nos lleva directamente al dilema que la luz del sol ahora representa en nuestra vida cotidiana. Por un lado, la exposición sensata al sol es necesaria para mantener los niveles de vitamina D. OTOH, el vínculo bien fundamentado entre la exposición al sol y el cáncer de piel requiere un amplio uso de protección solar e incluso la evitación del sol, lo que lleva a una deficiencia inevitable de vitamina D. Los suplementos de vitamina D y la fortificación de alimentos se vuelven necesarios para llenar este vacío obvio.

Bibliografía

  1. Holick, Michael F., y col. “Evaluación, tratamiento y prevención de la deficiencia de vitamina D: una guía de práctica clínica de la Sociedad Endocrina”. The Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism 96.7 (2011): 1911-1930. Página en endocrine.org
  2. Bikle, Daniel. “Acciones no clásicas de vitamina D”. The Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism 94.1 (2009): 26-34. Página en endocrine.org
  3. DeLuca, Hector F. “Evolución de nuestra comprensión de la vitamina D.” Revisiones nutricionales 66.suppl 2 (2008): S73-S87. Página en 164.208.4
  4. Kennel, Kurt A., Matthew T. Drake y Daniel L. Hurley. “Deficiencia de vitamina D en adultos: cuándo probar y cómo tratar”. Actas de Mayo Clinic . Vol. 85. No. 8. Elsevier, 2010. Página en colsanitas.com
  5. Ginde, Adit A., Mark C. Liu y Carlos A. Camargo. “Diferencias demográficas y tendencias de la insuficiencia de vitamina D en la población de EE. UU., 1988-2004”. Archives of internal medicine 169.6 (2009): 626-632. Página en 3-ddaily.com
  6. Bailey, Regan Lucas, y col. “Examen de la ingesta de vitaminas entre adultos estadounidenses mediante el uso de suplementos dietéticos”. Revista de la Academia de Nutrición y Dietética 112.5 (2012): 657-663. Página en researchgate.net
  7. Mansbach, Jonathan M., Adit A. Ginde y Carlos A. Camargo. “Niveles de 25-hidroxivitamina D en suero en niños de EE. UU. De entre 1 y 11 años: ¿los niños necesitan más vitamina D?”. Pediatrics 124.5 (2009): 1404-1410. Página en ymcdn.com
  8. Lappe, Joan M. “El papel de la vitamina D en la salud humana: un cambio de paradigma”. Revista de medicina complementaria y alternativa basada en la evidencia 16.1 (2011): 58-72.
  9. Byrdwell, W. Craig, y col. “Analizar la vitamina D en alimentos y suplementos: desafíos metodológicos”. El diario estadounidense de nutrición clínica 88.2 (2008): 554S-557S. desafíos metodológicos
  10. Chen, Tai C., y col. “Factores que influyen en la síntesis cutánea y las fuentes dietéticas de vitamina D.” Archivos de bioquímica y biofísica 460.2 (2007): 213-217. Página en nih.gov
  11. Holick, Michael F. “Vitamina D: una perspectiva de salud D-Lightful”. Nutrition Reviews 66.suppl 2 (2008): S182-S194. Página en 164.208.4
  12. Bloom, Gabrielle y Paul W. Sherman. “Las barreras lácteas afectan la distribución de la malabsorción de lactosa”. Evolution and Human Behavior 26.4 (2005): 301-312. Página en theantlife.com
  13. Rohde, Cynthia M., y col. “La vitamina A antagoniza la acción de la vitamina D en las ratas”. The Journal of nutrition 129.12 (1999): 2246-2250. La vitamina A antagoniza la acción de la vitamina D en ratas
  14. Linday, Linda A., et al. “Aceite de hígado de bacalao, la proporción de vitaminas A y D, infecciones frecuentes del tracto respiratorio y deficiencia de vitamina D en niños pequeños en los Estados Unidos”. Ann Otol Rhinol Laryngol 119.1 (2010): 64-70. Página en easy-immune-health.com
  15. Vanchinathan, Veena y Henry W. Lim. “La perspectiva de un dermatólogo sobre la vitamina D.” Actas de Mayo Clinic . Vol. 87. No. 4. Elsevier, 2012. Página en mayoclinicproceedings.org
  16. Marx SJ. Vitamina D y otros calciferols. En: Scriver CR, Beaudet AL, Sly WS, Valle D, eds. Las bases metabólicas y moleculares de la enfermedad heredada, vol. 2, 7ª ed. Nueva York: McGraw-Hill; 1995: 3103-3104.
  17. Holick, Michael F., y col. “La vitamina D2 es tan efectiva como la vitamina D3 en el mantenimiento de las concentraciones circulantes de 25-hidroxivitamina D”. The Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism 93.3 (2008): 677-681. Página en endocrine.org
  18. Trang, Hoang M., y col. “La evidencia de que la vitamina D3 aumenta la 25-hidroxivitamina D en suero de manera más eficiente que la vitamina D2”. El diario estadounidense de nutrición clínica 68.4 (1998): 854-858. Página en nutrition.org
  19. Armas, Laura AG, Bruce W. Hollis y Robert P. Heaney. “La vitamina D2 es mucho menos efectiva que la vitamina D3 en los humanos”. The Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism 89.11 (2004): 5387-5391. Página en endocrine.org
  20. Romagnoli, Elisabetta, et al. “Variaciones a corto y largo plazo de las hormonas calciotrópicas en suero después de una única dosis muy grande de ergocalciferol (vitamina D2) o colecalciferol (vitamina D3) en los ancianos”. The Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism 93.8 (2008): 3015-3020. Página en endocrine.org
  21. Holick, Michael F. “Deficiencia de vitamina D”. New England Journal of Medicine 357.3 (2007): 266-281.
  22. Kennel, Kurt A., Matthew T. Drake y Daniel L. Hurley. “Deficiencia de vitamina D en adultos: cuándo probar y cómo tratar”. Actas de Mayo Clinic . Vol. 85. No. 8. Elsevier, 2010. Página en colsanitas.com).
  23. Trivedi, Daksha P., Richard Doll y Kay Tee Khaw. “Efecto de cuatro suplementos orales mensuales de vitamina D3 (colecalciferol) sobre fracturas y mortalidad en hombres y mujeres que viven en la comunidad: ensayo aleatorio doble ciego controlado”. Bmj 326.7387 (2003): 469. Página en bmj.com
  24. Hollis, Bruce W. “La medición de la 25-hidroxivitamina D en un entorno clínico: desafíos y necesidades”. El diario estadounidense de nutrición clínica 88.2 (2008): 507S-510S. desafíos y necesidades
  25. Holick, Michael F. “Estado de la vitamina D: medición, interpretación y aplicación clínica”. Annals of epidemiology 19.2 (2009): 73-78. Página en d.mp3vhs.de
  26. Mason, RS “Vitamina D: una hormona para todas las estaciones”. Climacteric 14.2 (2011): 197-203 y Messa, Piergiorgio, Carlo Alfieri y Maria Pia Rastaldi. “Conocimientos recientes sobre la vitamina D y su receptor”. Journal of nephrology 24.3 (2011): S30. Página en sin-italy.org
  27. Holick, Michael F., y col. “Fotosíntesis de previtamina D3 en la piel humana y las consecuencias fisiológicas”. Science 210.4466 (1980): 203-205.
  28. MacLaughlin, Julia A., RR Anderson, y Michael F. Holick. “El carácter espectral de la luz solar modula la fotosíntesis de la previtamina D3 y sus fotoisómeros en la piel humana”. Science 216.4549 (1982): 1001 – 1003.
  29. Holick, Michael F. y Tai C. Chen. “Deficiencia de vitamina D: un problema mundial con consecuencias para la salud”. El diario estadounidense de nutrición clínica 87.4 (2008): 1080S-1086S. Página en www.beauty-review.nl
  30. Holick, Michael F. “Vitamina D: la subestimada hormona D-lightful que es importante para la salud esquelética y celular”. Current Opinion in Endocrinology, Diabetes and Obesity 9.1 (2002): 87-98.
  31. Heaney, Robert P., et al. “Respuesta de suero humano 25-hidroxicolecalciferol a la administración oral prolongada con colecalciferol”. El diario estadounidense de nutrición clínica 77.1 (2003): 204-210. Respuesta de suero humano 25-hidroxicolecalciferol a la administración oral prolongada con colecalciferol
  32. Lappe, Joan M., et al. “El estado de la vitamina D en una población femenina posmenopáusica rural”. Revista del Colegio Americano de Nutrición 25.5 (2006): 395-402.
  33. McCann, Joyce C. y Bruce N. Ames. “¿Existe evidencia biológica o conductual convincente que vincule la deficiencia de vitamina D con la disfunción cerebral?”. El FASEB Journal 22.4 (2008): 982-1001. Página en bioon.com.cn
  34. Holick, Michael F. “Alta prevalencia de insuficiencia de vitamina D e implicaciones para la salud”. Actas de Mayo Clinic . Vol. 81. No. 3. Elsevier, 2006. Página en grctech.com
  35. Harris, Susan S., y Bess Dawson-Hughes. “Cambios estacionales en las concentraciones plasmáticas de 25-hidroxivitamina D de las jóvenes mujeres estadounidenses en blanco y negro”. El diario estadounidense de nutrición clínica 67.6 (1998): 1232-1236. Página en nutrition.org
  36. Dawson-Hughes, Bess, Susan S. Harris y Gerard E. Dallal. “Concentraciones plasmáticas de calcidiol, estación y hormona paratiroidea en suero en hombres y mujeres sanos de edad avanzada”. El diario estadounidense de nutrición clínica 65.1 (1997): 67-71. Página en nutrition.org
  37. Armas, Laura AG, et al. “La radiación ultravioleta B aumenta los niveles séricos de 25-hidroxivitamina D: el efecto de la dosis de UVB y el color de la piel”. Revista de la Academia Estadounidense de Dermatología 57.4 (2007): 588-593.
  38. Matsuoka, Lois Y., et al. “Los protectores solares suprimen la síntesis cutánea de vitamina D3 *”. The Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism 64.6 (1987): 1165-1168.

Gracias por el A2A, Jaquelyn McBain.