La hipocalemia es bajo en potasio. Su nivel de potasio se mantiene dentro de un rango. Como parte de sus electrolitos que se mueven dentro y fuera de las células según sea necesario. La insulina reduce el K + sérico de ECF a ICF principalmente porque la insulina aumenta la actividad de la bomba de sodio-potasio. la insulina es la defensa de primera línea contra la hipercalemia. un aumento en plasma k + estimula la liberación de insulina por la célula beta pancreática. la insulina, a su vez, mejora la captación celular de potasio, devolviendo el k + plasmático a la normalidad. se cree que la captación celular mejorada de k + que resulta del aumento de los niveles de insulina se debe principalmente a la capacidad de la insulina para estimular la actividad de la atpasa de sodio y potasio localizada en las membranas plasmáticas celulares. la captación celular de potasio inducida por la insulina no depende de la absorción de glucosa causada por la insulina. la deficiencia de insulina permite un aumento leve del plasma k + crónico y hace que el sujeto presente hiperpotasemia severa si se administra una carga de potasio. por el contrario, la deficiencia de potasio puede causar una disminución de la liberación de insulina. por lo tanto, el potasio y la insulina plasmáticos participan en un mecanismo de control de retroalimentación.
¿Por qué el tratamiento regular con insulina no causa hipocalemia en pacientes con diabetes mellitus?
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En un cuerpo que funciona normalmente (también conocido como sin diabetes), normalmente tienes insulina para introducir azúcar en las células, y como parte de eso tiende a extraer algo de potasio (K +) en la célula también. Sin embargo, el cuerpo está diseñado para mantener la homeostasis (equilibrio), por lo que el hecho de que la insulina extraiga potasio temporalmente a la célula es esperado y normal. En alguien que tiene diabetes, no producen insulina adecuadamente (o no la consumen) y requieren la presencia de insulina exógena para poder sobrevivir y extraer el azúcar de la célula. Proporcionar insulina exógena simplemente imita lo que ocurriría naturalmente en el cuerpo. Con el tiempo, sin embargo, la pequeña cantidad de potasio que ingresa a la célula finalmente regresará a la sangre para mantener ese equilibrio de electrolitos.
Sin embargo, la glucosa no se usa para tratar los niveles altos de potasio. Le administramos insulina a los pacientes para extraer potasio a la célula. Solo les administramos glucosa a los pacientes para que su nivel de azúcar en la sangre no baje demasiado con una dosis tan alta de insulina regular. La glucosa no tiene una relación real y directa con los niveles de potasio.
Con la insulina regular, si se refería a la insulina R de acción corta, causa hipocalemia. Pero supongo que se estará preguntando por qué lo causa solo cuando se administra en perfusión y no de otra manera, aunque lo tomemos a diario. Eso es porque rutinariamente está en una dosis igual a su requerimiento diario y ese mucho patassium se complementa en la dieta. Pero cuando en condiciones como DKA se infunde una gran cantidad de insulina y uno necesitaría suplementos de potasio.
Cualquier tipo de insulina puede tener este efecto; Además, la terapia con insulina se usa con frecuencia en el tratamiento de la elevación anormal del potasio (hipercalemia).
Lo hace.
Por eso, el protocolo para el tratamiento de la hiperglucemia o la cetoacidosis diabética incluirá la infusión de potasio para corregirlo.
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