Uno de los principales objetivos de cualquier régimen de control de la diabetes es mantener los niveles de glucosa en sangre en un rango casi normal. Las piedras angulares de la mayoría de los planes para lograr ese objetivo incluyen seguir una dieta saludable, hacer ejercicio regularmente y tomar insulina u otros medicamentos según sea necesario.
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Para comprender cómo varios medicamentos pueden empeorar el control de la glucosa en sangre, es útil comprender cómo funciona la insulina, la hormona responsable de reducir la glucosa en sangre, en el cuerpo.
La insulina se libera de las células beta del páncreas en respuesta a los niveles crecientes de glucosa en el torrente sanguíneo, niveles crecientes de una hormona llamada GLP-1 (que se libera de los intestinos en respuesta a la glucosa) y señales de las conexiones nerviosas a el páncreas La secreción de insulina ocurre en dos fases: una primera fase rápida y una segunda fase retrasada. Ambas fases dependen de los niveles de potasio y calcio en el páncreas.
La insulina actúa sobre tres órganos principales: el hígado, los músculos y el tejido adiposo. En el hígado, la insulina aumenta la absorción de glucosa y evita que el hígado forme nueva glucosa, lo que normalmente hace para mantener los niveles de glucosa en ayunas. En el tejido muscular y graso, la insulina estimula la absorción de glucosa y evita el flujo de metabolitos que forman glucosa (productos del metabolismo) desde estos tejidos al hígado. La insulina lo hace interactuando con el receptor de insulina, una proteína que se extiende desde el exterior al interior del hígado, el músculo y las células adiposas.
Una vez que la insulina viaja desde el páncreas a través del torrente sanguíneo hacia la célula objetivo, se une al receptor en el exterior de la célula y comienza a emitir señales en el interior de la célula. Estas señales inician varias de las acciones más importantes de la insulina, como aumentar la cantidad de proteínas transportadoras de glucosa (proteínas que ayudan a llevar la glucosa a las células y reducir la glucosa en sangre) y aumentar el número de proteínas enzimáticas que ayudan a descomponer y utilizar la glucosa.
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Las proteínas transportadoras de glucosa son altamente dependientes del potasio, y cualquier reducción de potasio en la sangre interferirá con el transporte de glucosa hacia la célula, así como también inhibirá la secreción de insulina en el páncreas, lo que dará como resultado una mayor glucosa en sangre. El hígado, los músculos y el tejido adiposo son sumideros importantes para el almacenamiento de glucosa, y cualquier cosa que interfiera con la administración de glucosa a esos tejidos tenderá a elevar la glucosa en sangre.
Una clase de medicamentos que se ha demostrado que eleva los niveles de glucosa se llama glucocorticoides. Esto incluye medicamentos como prednisona, dexametasona y triamcinolona. Estas drogas se llaman glucocorticoides porque tienen un profundo efecto sobre el metabolismo de los carbohidratos. También tienen efectos antiinflamatorios muy potentes y generalmente se reservan para afecciones médicas graves que requieren una reducción sustancial de la inflamación, como la artritis reumatoide, el asma grave o la enfermedad inflamatoria del intestino.
Cuando los investigadores de ALLHAT analizaron específicamente a los participantes del estudio que tenían diabetes, encontraron que estas personas tendían a tener buenos resultados con los diuréticos tiazídicos pero también tenían, en promedio, un pequeño aumento en la glucosa en sangre (5 mg / dl). Muchos otros estudios grandes también han notado este efecto.
Existe alguna evidencia de que no todos los betabloqueantes afectan la secreción de insulina. Los betabloqueantes funcionan al interactuar con las proteínas del cuerpo llamadas receptores beta. Existen varios tipos distintos de receptores beta en el cuerpo. Los receptores Beta-1 están predominantemente en el corazón, mientras que los receptores beta-2 están en el corazón, así como en las arterias, los músculos, el hígado y las células beta pancreáticas. Esto significa que los fármacos beta-1selectivos tienen menos probabilidades de interferir con la secreción y la regulación de la insulina.
