¿Por qué las personas se ponen más soñolientas cuando están enfermas?

La respuesta de Steffan Clarke es concisa y acertada.

La idea de que dormir ayuda a combatir la infección y recuperarse de algunas (no todas) las enfermedades es una sabiduría convencional para los antiguos, incluido Hipócrates. El sueño, especialmente el sueño reparador, es una defensa natural del cuerpo para combatir infecciones virales (por ejemplo, resfriados) y bacterianas, trastornos inflamatorios y otras enfermedades. Sin embargo, esta teoría antigua fue validada recientemente por la investigación científica. Algunas investigaciones investigaron cómo la cantidad y la calidad del sueño cambiaron en los sujetos durante el curso de la infección, mientras que otros monitorearon los cambios que ocurrieron en la función inmune y en el sueño durante ciertos procesos infecciosos e inflamatorios.

La primera evidencia objetiva de patrón de sueño alterado en humanos con infecciones se observó en la década de 1980. Desde entonces, se han identificado varias citoquinas moduladoras del sueño (moléculas de señalización liberadas por las células que median la respuesta inflamatoria e inmune) en relación con las infecciones y otras enfermedades. Por ejemplo, se ha demostrado que la interleucina-1 (IL-1), el factor de necrosis tumoral (TNF) y los interferones alfa promueven el sueño de onda lenta y aumenta la IL-6 en el plasma durante los períodos de vigilia. Las interacciones entre el sueño y los mecanismos de defensa del huésped como las citocinas, neuropéptidos y neurotransmisores se han informado y son objeto de una creciente investigación en seres humanos. Se cree que los cambios en el patrón de sueño durante la enfermedad juegan un papel crucial en la regulación del sistema inmune mediante inmunomodulación directa o alterando las funciones neuroconductuales.

Las infecciones sistémicas inducen la liberación de citoquinas que dan lugar a fiebre y somnolencia. La propia respuesta inmune o ciertos productos microbianos pueden inducir la liberación de citoquinas. Por ejemplo, se demostró que dosis bajas de endotoxinas bacterianas aumentan el sueño NREM y activan cierta producción de citoquina. De hecho, existe una relación compleja entre el sistema inmune. el sistema neuroendocrino, el sistema de termorregulación y los mecanismos de sueño y vigilia del cuerpo. Este es actualmente un área de investigación activa.

Referencias

Una revisión del sueño en trastornos inmune y autoinmunes seleccionados. Por Felissa R, Lashley. La Universidad Estatal de Nueva Jersey, Newark, NJ.

Sueño y función inmune

Pérdida del sueño como factor para inducir variaciones inflamatorias celulares y moleculares

Los efectos de 40 horas de privación total de sueño sobre marcadores inflamatorios en adultos jóvenes sanos