El alcohol y los pomelos potencian los medicamentos (duplica la fuerza).
El metilfenidato tomado por vía oral tiene una biodisponibilidad de 11-52% con una duración de acción máxima alrededor de 2-4 horas para la liberación instantánea (es decir, Ritalin), 3-8 horas para la liberación sostenida (es decir, Ritalin SR) y 8-12 horas para lanzamiento (es decir, Concerta). La vida media del metilfenidato es de 2-3 horas, dependiendo del individuo. El tiempo de plasma máximo se alcanza a aproximadamente 2 horas.
El dextrometilfenidato es mucho más biodisponible que el levometilfenidato cuando se administra por vía oral, y es el principal responsable de la psicoactividad del racemicmetilfenidato.
Al contrario de lo esperado, tomar metilfenidato con una comida acelera la absorción.
El metilfenidato se metaboliza en ácido ritalínico por CES1A1. El dextrometilfenidato se metaboliza selectivamente a un ritmo más lento que el levometilfenidato
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Drogas, genes y TDAH
Medicamento para el TDAH n. ° 4: Concerta / Ritalin / Daytrana / Biphentin (metilfenidato)
Genes de interés: Carboxilesterasa 1 (también conocida como “CES1”), DAT (consulte ADHD drug # 2: sección Adderall para la ubicación genética de DAT)
Carboxilesterasa 1: aunque la forma afectada de esta enzima, codificada por un gen en el cromosoma 16, es relativamente rara, algunos estudios clave han indicado que las deficiencias en la enzima CES1 se pueden codificar a partir de formas específicas de este gen. Estas formas raras y de baja función de mutación genética de la Carboxilesterasa 1 resultan en un metabolismo de metilfenidato extremadamente pobre, lo que resulta en una acumulación de niveles anormalmente altos del medicamento en individuos con esta forma enzimáticamente deficiente.
Además de sus efectos sobre las anfetaminas tales como Adderall o Dexedrine, las variaciones (a menudo referidas en la literatura como “polimorfismos”) en el gen DAT también juegan un papel en la respuesta al metilfenidato. Un estudio coreano encontró que un alelo específico (el alelo de 10 repeticiones, que es la misma forma que el alelo de 480 pares de bases de “alto riesgo” mencionado anteriormente en la sección de anfetaminas) predijo una mala respuesta al metilfenidato.
Curiosamente, sin embargo, varios estudios irlandeses sugieren exactamente lo contrario: la forma de 10 repeticiones de 480 pares de bases de “alto riesgo” del gen DAT puede producir mayores cantidades de la proteína DAT (que lanza la dopamina esencial fuera de las brechas entre las células, el efecto opuesto de lo que se quiere si sufren de TDAH), por lo que los niveles más altos de expresión de este transportador pueden hacer que sea un mejor candidato para el metilfenidato.
Otro estudio irlandés puede ayudar a resolver parte de esta discrepancia. Descubrió que las personas con la denominada forma de “alto riesgo” del gen DAT mencionado anteriormente exhiben una respuesta más positiva al tratamiento con metilfenidato en lo que respecta al tratamiento de sus síntomas de atención basados en el lado izquierdo del cerebro. La falta de atención del lado izquierdo puede ser
reflejo de daño cerebral o asimetría cerebral, siendo este último un rasgo común en la población con TDAH. Vale la pena señalar que el metilfenidato ha sido un método de tratamiento eficaz para mejorar los procesos cognitivos en personas que sufren lesiones cerebrales traumáticas.