Mis ideas obsesivas y comportamientos compulsivos son bastante leves. Puede que ni siquiera estuviera abierto a admitirlos si no hubiera pasado bastante tiempo jugando con mis neurotransmisores para fines de autodescubrimiento, que luego se convirtió en un artículo de dos partes para Smart Drug News. El artículo aún no está en línea, pero aquí está el gráfico “coloreado” de mi página de Google+.
Pude observar que mis rasgos relacionados con TOC se volvieron más pronunciados cuando usaba precursores de dopamina (L-dopa, habas) y drogas dopaminérgicas (deprenil), y disminuía cuando tomaba precursores serotoninérgicos (triptófano, 5-HTP) y relacionados nutrientes (vitamina B6 e iones negativos). No hubo ningún problema al notar los rasgos TOC de mi esposa fallecida (que respondieron de manera similar a los desafíos anteriores), pero se requirió un “cambio de estado” para que notara (y reconociera) el mío.
La razón por la que expongo esto, en el contexto de esta pregunta, es que hay aspectos tanto descendentes como ascendentes del TOC. Los aspectos de arriba hacia abajo se relacionan con estados psicológicos y emocionales y traumas pasados que influyen en tales estados, todos los cuales son susceptibles de ERP, EFT, temblores terapéuticos, entrenamiento de biorretroalimentación de HRV, hipnosis dirigida y “trabajar en la propia actitud”. Todo muy bien, especialmente si uno tiene una causa ascendente intrínseca con respecto a la sobreexpresión de los receptores de dopamina (un “punto de equilibrio de inclinación izquierda” en la ilustración anterior).
Hay un aspecto ascendente que no es ampliamente conocido: la influencia de los procesos inflamatorios crónicos en los sistemas de serotonina. La inflamación activa una enzima, IDO, que sabotea el sistema nervioso serotoninérgico, que de lo contrario equilibraría los impulsores dopaminérgicos del TOC. IDO (indoleamina dioxigenasa) “quema” tanto el triptófano como el 5-HTP, que son los dos precursores de la serotonina. Por lo tanto, tanto la inflamación aguda como la crónica agravan los rasgos de personalidad del TOC. Debido a que la inflamación aguda implica cambios bastante repentinos en la expresión del TOC, se observa fácilmente. Pero la inflamación crónica implica la regulación a largo plazo de los rasgos del TOC, lo que puede ser difícil de discriminar de los rasgos “constitucionales” (siempre presentes) (como la sobreexpresión de los receptores D2) y, al igual que mis rasgos del TOC que estaban “bajo el control”. radar “de mis habilidades de autoobservación.
Antes de firmar esta pregunta, me gustaría mencionar una opción de autocuidado para observar la actividad de IDO. Esto implica una respuesta diferencial a (1) la administración de suplementos de triptófano, tomados en forma de cápsulas, y (2) triptófano tomado con polvo de colágeno predigerido disuelto previamente en agua o té. En la primera situación, el triptófano se absorbe muy lentamente y IDO tiene mucho tiempo para trasvasar la mayor parte del triptófano, y cualquier alivio temporal de los síntomas del TOC se compensa con la toxicidad (maximizada) de los catabolitos de triptófano. Si esto sucede, se produce un malestar al día siguiente (sentirse “apagado” o “fuera de él”). En la situación 2, los péptidos de colágeno (a) disuelven el triptófano, (b) aceleran su absorción gastrointestinal y (c) facilitan su transporte a través de la barrera hematoencefálica, lo que sirve para disminuir el impacto de IDO y aumentar el efecto de la serotonina. Con respecto al último, el aumento en el efecto es de 5 a 10 veces, por lo que generalmente solo se necesitan de 200 a 500 mg de triptófano para obtener un efecto fuerte. (Y una última advertencia: considere usar triptófano de fuente japonesa de la mejor calidad en lugar de triptófano de fuente china de calidad variable).
