¿Por qué altas dosis de pilocarpina [un fármaco colinérgico] aumentan la PA y causan taquicardia?

Bueno, si estudias bien, sabrás que nuestro sistema nervioso autónomo tiene una neurona pre ganglionar, pero un hecho interesante es que la neurona pre ganglionar del sistema simpático y paraimpático tiene un neurotransmisor importante como la acetilcolina. Entonces, cuando administramos un fármaco colinérgico en dosis bajas predominan los síntomas observados del sistema simpático para, ya que tiene neurotransmisores preganglionares y posganglionares como la acetilcolina, pero cuando administramos un fármaco como la pilocarpina que actúa sobre la neurona ganglionar, observamos la estimulación del sistema simpático también. Esta causa eleva el latido del corazón y la presión arterial.

La pilocarpina es un colinomimético, lo que significa que su función es similar a la de la acetilcolina. Es decir, si actúa sobre los mismos receptores que la acetilcolina, provocará una respuesta similar a la última.

La acetilcolina es el neurotransmisor del sistema nervioso parasimpático. Sirve para activar los receptores muscarínicos en los vasos sanguíneos para dilatarlos y también actúa sobre el corazón a través del nervio vago para frenarlo.

La taquicardia y el aumento de la presión arterial son un reflejo para contrarrestar estos cambios. Esto puede ser a través de muchas vías, siendo el reflejo de Bainbridge uno de ellos.

Y esa es también la razón por la cual los bloqueadores beta enmascararán los efectos de un colinomimético o anticolinesterasa.