¿Cuál es el mecanismo de la ascitis en la hipertensión portal? Si se debe a una mayor permeabilidad capilar esplácnica, ¿hay edema del intestino también?

El mecanismo por el cual la ascitis se desarrolla en la cirrosis es multifactorial. La hipertensión portal severa sinusoidal y la insuficiencia hepática son los factores iniciales. Conducen a una disfunción circulatoria caracterizada por vasodilatación arterial, hipotensión arterial, gasto cardíaco alto e hipervolemia y retención renal de sodio y agua. Existen evidencias de que la vasodilatación arterial en la cirrosis ocurre en la circulación esplácnica y está relacionada con una síntesis aumentada de vasodilatadores locales. La resistencia vascular es normal o aumenta en los territorios vasculares principales restantes (riñón, músculo y piel y cerebro). La vasodilatación esplácnica arterial no solo altera la hemodinámica sistémica y la función renal, sino que también altera la hemodinámica en la microcirculación esplácnica. La entrada rápida y alta de sangre arterial en la microcirculación esplácnica es el factor principal que aumenta la presión hidrostática en los capilares esplácnicos y conduce a una producción excesiva de linfa esplácnica sobre el retorno linfático. La fuga de linfa del hígado y otros órganos esplácnicos es el mecanismo de acumulación de líquido en la cavidad abdominal. La retención continua de sodio y agua renales perpetúa la formación de ascitis. La paracentesis de gran volumen asociada con la infusión de albúmina es el tratamiento de elección de la ascitis por tensión, ya que es muy eficaz y rápida y se asocia con menos complicaciones que el tratamiento tradicional (restricción de sodio y diuréticos). Sin embargo, se debe administrar diurético después de la paracentesis para evitar la reacumulación de la ascitis. En pacientes con ascitis moderada, los diuréticos deben preferirse como tratamiento inicial. Diagnóstico y tratamientos a tiempo preferibles.