Curación de heridas en la diabetes
La úlcera diabética es un excelente ejemplo de cómo múltiples defectos fisiológicos y bioquímicos pueden conducir a la cicatrización de las heridas. El 15% de los pacientes con DM sufrirá una úlcera en el pie en su vida [1]. Los pacientes con DM muestran un riesgo 5-50 veces mayor de amputación no traumática en comparación con individuos no diabéticos [2]. Casi el 50% de todas las amputaciones de extremidades inferiores no traumáticas realizadas en los EE. UU. Se deben a DM [3].
Las razones de la cicatrización deficiente de la DM son muchas y variadas.
Las úlceras del pie diabético a menudo son causadas por estrés mecánico repetitivo, no reconocido por el paciente debido a la neuropatía periférica y la pérdida de la sensación de protección. Además, la presencia de enfermedad vascular periférica e infección puede conducir a una cicatrización deficiente de las heridas del pie y al desarrollo de gangrena. Una herida aguda en un paciente diabético o un nivel constante y persistente de trauma puede conducir al desarrollo de una de estas heridas problemáticas. Las heridas crónicas parecen quedar “estancadas” en las fases inflamatorias y proliferativas de la curación de heridas. Esto permite lesiones reiteradas, infección
e inflamación Todo esto afecta el cierre completo de la herida.
Existe evidencia que sugiere que las heridas crónicas y especialmente las diabéticas son deficientes en algunos de los factores clave de crecimiento necesarios para la curación efectiva y eficiente de las heridas. Cooper et al demostraron que una serie de factores de crecimiento se redujeron marcadamente en el líquido de la herida de heridas crónicas en comparación con las heridas agudas [4]. En un estudio de Grotendorst et al, las ratas diabéticas exhibieron una
50% de reducción en la cantidad de hidroxiprolina presente los días 20 y 30 de
curación de heridas en ratas diabéticas inducidas por estreptozotocina en comparación con las normales
ratas [5]. Tratamiento con factor de crecimiento derivado de plaquetas (PDGF), restaurado
la tasa de deposición de colágeno en las ratas diabéticas a un nivel similar al de
de las ratas normales suplementadas con PDGF. Tsang et al sugirieron que la aplicación del factor de crecimiento epidérmico humano (EGF) mejoró significativamente la curación de la úlcera del pie diabético en un estudio clínico [6]. Entonces, de estos ejemplos, la sugerencia es que faltan las heridas diabéticas en algunos de los factores de crecimiento importantes requeridos para la curación de heridas. Bennet y Schultz postularon una mayor destrucción o inhibición de los factores de crecimiento por los niveles elevados de citocinas proinflamatorias y proteína de metallomatrix tras traumatismos e infecciones repetidas [7].
La respuesta inflamatoria a una herida curativa en DM es diferente a la de los no diabéticos. El endotelio capilar muestra una mayor rigidez en su membrana basal. En un estudio, esto se observó en el 98% de los sujetos [8]. Los niveles elevados de glucosa en plasma en la hiperglucemia inducen una enzima, la aldosa reductasa, para producir niveles elevados de sorbitol. Esto se acumula dentro de las células y conduce a un flujo de agua osmótico e intracelular. El resultado es una hinchazón celular y un daño tisular inevitable [9, 10]. Las células endoteliales dañadas se repararán mediante deposición de proteínas y se volverán más gruesas. Esto conducirá a
cambios en la membrana celular y cambios en la permeabilidad capilar general. Los leucocitos reclutados y otros reclutas celulares experimentan más dificultades para alcanzar el lecho de la herida en la DM como resultado de esta membrana basal endotelial más gruesa. Esto se agrava aún más por la activación hiperglucémica de la proteína quinasa cb (PKC-b) que estimula aún más la síntesis de la membrana basal [10]. Se sabe que este proceso de esclerosis microvascular es fundamental para
el desarrollo de la retinopatía diabética y la nefropatía. De manera similar, es muy probable que sea un importante factor causante de las pobres capacidades de curación de heridas observadas en la DM.
Los leucocitos tienen un papel muy importante en la cicatrización de heridas. Esto implica el desbridamiento de heridas, la síntesis y la liberación de mediadores vasoactivos, factores de crecimiento y citoquinas, que promueven y regulan el proceso de curación de heridas a través de la estimulación por retroalimentación positiva y la quimioatracción. Sin embargo, parecen estar funcionalmente alterados en el estado diabético. Los estudios han demostrado una disminución de la fagocitosis y respuestas quimiotácticas pobres en los leucocitos en la DM [11,12].
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Los pacientes con DM tienen un mayor riesgo de desarrollar aterosclerosis. Posible
fisiopatología de esto también se ha descrito anteriormente. Por lo tanto, se reduce el suministro de sangre rica en oxígeno a áreas de alta exigencia, por ejemplo, heridas.
Complicando aún más este problema, los glóbulos rojos en pacientes con DM están cargados con glucosilación de superficie pesada. Esto reduce su capacidad de atravesar los capilares más pequeños y llegar a los tejidos donde más se necesitan. Esta glicosilación de superficie también hace que la disociación de oxígeno de los glóbulos rojos sea menos efectiva y eficiente.
La granulación de la herida en pacientes diabéticos ha demostrado contener mucho menos colágeno que en sujetos no diabéticos [13]. Las fibras de colágeno que están presentes muestran anomalías en la calidad de la reticulación entre las hélices. El trastorno general en el metabolismo del colágeno en la DM se confirma mediante un estudio de Black et al. Este estudio mostró niveles más bajos de herida 5-hidroxiprolina, niveles más altos de colágeno glucosilado y aumento de la actividad colagenasa en las heridas de ratas diabéticas en comparación con las heridas de ratas no diabéticas [14]. Se ha demostrado que la administración de insulina en el contexto de hiperglucemia mejora la formación de tejido de granulación normal [15].
Referencias
1 . Conferencia de consenso sobre el cuidado de la herida del pie diabético: 7-8 de abril de 1999, Boston, Massachusetts. American Diabetes Association , en Diabetes Care . 1999. p. 1354-60
2. La mayoría, RS y P. Sinnock, La epidemiología de las amputaciones de extremidades inferiores en individuos diabéticos , en Diabetes Care . 1983. p. 87-91.
3. Knighton, DR, et al., La tensión del oxígeno regula la expresión del factor de angiogénesis por los macrófagos , en Science . 1983. p. 1283-5.
4. Caoper, DM, et al., Determinación de citoquinas endógenas en heridas crónicas , en Ann Surg . 1994. p. 688-91; discusión 691-2.
5.Grotendorst, GR, et al., Estimulación de la formación de tejido de granulación por factor de crecimiento derivado de plaquetas en ratas normales y diabéticas , en J Clin Invest . 1985. p. 2323-9.
6. Tsang, MW, et al., Crecimiento epidérmico humano
factor mejora la curación de las úlceras del pie diabético , en Diabetes Care . 2003. p. 1856-61.
7. Bennett, NT y GS Schultz, factores de crecimiento y curación de heridas: Parte II. Papel en la curación de heridas normales y crónicas , en Am J Surg . 1993. p.74-81.
8. Renwick, P., et al., Fisiopatología y tratamiento de la enfermedad del pie diabético , en J Wound Care . 1998. p. 107-10.
9. Greene, DA, Myo-inositol: la molécula misteriosa de las complicaciones diabéticas , en Diabetes clínica . 1985. p. 80-81
10.Krentz, AJ, el libro de bolsillo de diabetes de Churchill . 2000, Harcourt: Londres.
11. Bagdade, JD, M. Stewart y E. Walters, adherencia a granulocitos deteriorados. Un defecto reversible en la defensa del huésped en pacientes con
diabetes mal controlada , en Diabetes . 1978. p. 677-81.
12. Kjersen, J., disfunción de polimorfonucleocitos durante los cambios metabólicos a corto plazo en pacientes con diabetes mellitus dependiente de insulina , en la infección . 1988. p. 215.
13.Yue, DK, et al., Anomalías de la granulación de tejido y formación de colágeno en la diabetes experimental, la uremia y la malnutrición , en Diabet Med .
1986. p. 221-5.
14. Black, CT, et al., Glicosilación de proteínas y
metabolismo del colágeno en ratas normales y diabéticas , en J Surg Res . 1989. p. 200-2.
15. Kohn, RR y S. Hensse, colágeno anormal en cultivos de fibroblastos de seres humanos con diabetes mellitus, en Biochem Biophys Res Commun. 1977. p. 365-71.
