¿Qué causa los síntomas del Síndrome de Fatiga Crónica?

Para comprender las causas del Síndrome de Fatiga Crónica, revise las últimas investigaciones.

Resumen de investigación de ME / CFS: breves aspectos destacados de la investigación biomédica hasta la fecha

DISCAPACIDAD Y CALIDAD DE VIDA

Las personas con ME / CFS tienen menor puntaje en las mediciones de función física y calidad de vida que la mayoría de otros grupos de enfermedades crónicas, incluyendo EM, cáncer y accidente cerebrovascular, y la experiencia de los pacientes con EM / SFC grave es comparable a la etapa final del VIH o insuficiencia cardíaca (Nacul 2011, Falik Hvidberg 2015).

DISFUNCIÓN METABÓLICA

Las modificaciones observadas en el estado de los genes del metabolismo celular (deVega 2017, Billing-Ross 2016) y el análisis de metabolitos y proteínas en la sangre han mostrado anormalidades marcadas en las vías metabólicas (Germain 2017, Naviaux 2016, Armstrong 2012), demostrando que la producción de energía básica los mecanismos son disfuncionales y, por lo tanto, los pacientes con EM / SFC existen en un estado persistente de conservación energética a nivel celular. Una exploración más exhaustiva de este fenómeno identificó específicamente la función alterada de una proteína llamada piruvato deshidrogenasa, una enzima crítica en la vía que genera ATP, la moneda energética del cuerpo (Fluge 2016). Por cada 28 moléculas de ATP generadas por metabolismo aeróbico en una persona sana, las mitocondrias del paciente ME / CFS producen solo 2 ATP a través de procesos anaeróbicos, lo que significa que su presupuesto energético para todas las funciones de supervivencia se reduce drásticamente, en consonancia con la experiencia y fatiga implacable. Colectivamente, estos estudios demuestran que la cantidad de energía física disponible para las funciones celulares está severamente restringida en pacientes con EM / SFC y sus células se ven obligadas a convertirse a un modo menos eficiente de producción de energía, aunque la causa raíz de este deterioro no ha sido identificada (Morris 2014).

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MALAISE POST-EXERCIONAL

La característica distintiva que define ME / CFS es la experiencia de empeoramiento de todos los síntomas [fatiga, sensación de “malestar” (malestar), deterioro cognitivo, hipersensibilidad sensorial, etc.] después del ejercicio físico o cognitivo, a menudo en umbrales de actividad extremadamente mínimos (VanNess 2010). Esto se conoce como malestar post-esfuerzo (PEM) y se distingue de ME / CFS de los trastornos de confusión como la depresión, donde los pacientes se sienten mejor después del esfuerzo. Estudios cuidadosamente elaborados de la respuesta fisiológica al ejercicio de los pacientes ME / CFS a varios intervalos de tiempo han revelado recientemente medidas biológicas objetivas de utilización de oxígeno que señalan el cambio metabólico del metabolismo aeróbico al anaeróbico (Snell 2013, Keller 2014), corroborando los síntomas de PEM informados por los pacientes y los hallazgos de otros investigadores sobre la disfunción metabólica.

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INFLAMACIÓN NEUROLÓGICA

Un cuerpo considerable y de larga data de pruebas de estudios de imágenes demuestra anormalidades en el sistema nervioso central de pacientes con EM / SFC. Varios estudios de resonancia magnética cerebral han mostrado volúmenes reducidos de materia blanca y gris que indican daño a largo plazo a los tejidos neurológicos, un hallazgo que es consistente con la memoria deficiente y el deterioro cognitivo experimentado por los pacientes (Finkelmeyer 2017, Shan 2016, Barnden 2011, Zeineh 2015, Puri 2012, Lange 1999). Más específicamente, las exploraciones PET de cerebros de pacientes ME / CFS mostraron evidencia de neuroinflamación indicada por una elevada presencia de células microgliales activadas, y estos niveles se correlacionaron con la gravedad del deterioro cognitivo, dolor y depresión (Nakatomi 2014). Este hallazgo es consistente con los informes de que algunos inhibidores de células gliales pueden mejorar la condición de los pacientes (Younger 2014). El nervio vago, que viaja desde el tronco cerebral a través del abdomen e interfiere con muchos sistemas orgánicos importantes, transmite la señal de “reposo y digestión” del sistema nervioso parasimpático como un antídoto contra el estado activado de “lucha o huida” inducido por el simpático sistema nervioso. Se cree que la disfunción en estos procesos está en la raíz de síntomas como la variabilidad de la frecuencia cardíaca, la alteración del sueño y la intolerancia ortostática experimentada en EM / SFC (Morris 2013), y se ha postulado recientemente que se debe a una función alterada del nervio vago , posiblemente debido a una infección directa del nervio vago (VanElzakker 2013).

Michael VanElzakker Ph.d Talks – Acerca de la hipótesis de infección del nervio vago y la fatiga crónica …
La hipótesis de la infección del nervio vago de Valeria de Michael VanElzakker (VNIH) para el síndrome de fatiga crónica puede ser la más intrigante … simmaronresearch.com

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INFLAMACIÓN SISTÉMICA

Numerosos exámenes de marcadores de inflamación, llamados citoquinas, en la sangre de pacientes con EM / SFC han arrojado resultados mixtos, confundiendo a los investigadores durante años. Sin embargo, varias investigaciones han demostrado elevaciones marcadas en las citocinas inflamatorias clásicas en la sangre, lo que indica inflamación sistémica (Mildrad 2017, Maes 2012, deVega 2014, Brenu 2011), así como en el líquido cefalorraquídeo, lo que indica inflamación neurológica (Hornig 2016). Recientemente, se identificaron diferencias claras en los niveles de citoquinas cuando los subgrupos de pacientes con EM / SFC se estratificaron por patrones típicos / atípicos o por la duración de su enfermedad, con aquellos menores de 3 años con niveles elevados y aquellos con más de 3 años que muestran niveles reducidos a los controles, posiblemente explicando resultados inconsistentes previos en varias cohortes de pacientes e indicando una cronicidad intrínseca en la progresión de la enfermedad (Hornig 2015, Landi 2016, Hornig 2017). Además, los estudios han identificado distintas correlaciones entre varias citoquinas y la gravedad de la enfermedad, lo que indica que estos factores probablemente contribuyan directamente a los síntomas de los pacientes (Montoya 2017, White 2010). De acuerdo con esto, hallazgos preliminares recientes de otro investigador identificaron un subgrupo de pacientes ME / CFS cuyos niveles sanguíneos de proteína C-reactiva (CRP), un indicador distintivo de infección, es exactamente paralelo a la fatiga informada con el tiempo, lo que indica que una infección subyacente puede ser responsable de sus síntomas (Younger, inédito, https://youtu.be/QHIvcw9SNFo). El estudio concluyente que reproduce defectos metabólicos de ME / SFC en células de control sanas después de la exposición al suero de pacientes con EM / SFC (R Davis, inédito, https) proporcionó evidencia adicional de que el factor causal en los síntomas es un factor soluble grande que circula en el suero sanguíneo. : //youtu.be/vZQgJP47kA4). Colectivamente, estos hallazgos han demostrado de manera concluyente que el EM / SFC es una enfermedad inflamatoria, sin embargo, los factores subyacentes que impulsan la inflamación permanecen sin identificar y pueden variar entre subconjuntos de pacientes con el amplio diagnóstico de EM / SFC.

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http://microbediscovery.org/2017…

Por favor, asegúrese de ignorar la información que no se basa en investigaciones médicas revisadas por pares. He visto respuestas en esta plataforma que más o menos dicen que es solo estrés. Esta es una enfermedad muy real y es peligrosa.

* Investigadores de la Facultad de Medicina de la Universidad de Stanford (Stanford Medicine) han relacionado el síndrome de fatiga crónica con las variaciones en 17 proteínas de señalización del sistema inmunitario, o citocinas, cuyas concentraciones en la sangre se correlacionan con la gravedad de la enfermedad.

* Los investigadores identifican biomarcadores asociados con la gravedad del síndrome de fatiga crónica (los investigadores identifican biomarcadores asociados con la gravedad del síndrome de fatiga crónica)

Aquí hay algunas opciones para explorar y profundizar.

** Rituximab ** (una enciclopedia de ME y CFS) (nombres comerciales Rituxan, MabThera y Zytux) es un anticuerpo monoclonal quimérico (que crea anticuerpos) contra la proteína CD20 (una enciclopedia de ME y SFC), que se encuentra principalmente en el superficie del sistema inmune (una enciclopedia de ME y CFS) células B (una enciclopedia de ME y CFS). También se usa para tratar el cáncer, el linfoma no Hodgkin (linfoma no Hodgkin) y la EM. Un informe del ensayo de fase III debería estar listo a principios de 2018.

** El síndrome de fatiga crónica ** (http://me-pedia.org/wiki/Non-Hod…) se asocia con un mayor riesgo de ciertos linfomas no Hodgkin, específicamente linfoma difuso de células B grandes, linfoma de la zona marginal y NHL de células B no especificado.

Usted tiene la mejor posibilidad de una ** recuperación completa ** para el síndrome de fatiga crónica (http://me-pedia.org/wiki/Non-Hod…) si recibe tratamiento dentro de los 3 años posteriores a la contratación. Asegúrese de ver a un experto médico (médicos y clínicas del síndrome de fatiga crónica) tan pronto como sea posible. Pueden ser difíciles de encontrar.

Si alguien dice que no es una condición real, corre. Solo sigue la ciencia.

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* Verifique los resultados de los ensayos clínicos (https://www.google.com/search?ne…)

* Ciclofosfamida en Encefalopatía Miálgica / Síndrome de Fatiga Crónica (EM / SFC) (CycloME) (Ciclofosfamida en Encefalopatía Miálgica / Síndrome de Fatiga Crónica (EM / SFC) – Vista de Texto Completo – ClinicalTrials.gov) (ver Ciclofosfamida (Una enciclopedia de EM y SFC) )

* Depleción de linfocitos B con Rituximab en el Síndrome de Fatiga Crónica / Encefalopatía Miálgica (SFC / EM). Un estudio aleatorizado de fase III. (RituxME) (Depleción de linfocitos B con Rituximab en el Síndrome de Fatiga Crónica / Encefalopatía Miálgica (SFC / EM). Estudio Aleatorio de Fase III. – Vista de Texto Completo – ClinicalTrials.gov)

* Posibles tratamientos para el Síndrome de Fatiga Crónica (MECFS) (Categoría: Tratamientos potenciales)

* Síndrome de Fatiga Crónica – Una Hoja de Ruta para Pruebas y Tratamiento (Síndrome de Fatiga Crónica – Una Hoja de Ruta para Pruebas y Tratamiento)

* Fiikus – Medicamentos que probé para CFS / ME (evidencia anecdótica de diferentes tratamientos de CFS / ME)

* Fiikus – Suplemento, dietas y otros tratamientos OTC que he probado para CFS / ME (páginas principales de Maija)

* CFS-Healing – Base de datos (medicamento de medicación ME / CFS)

* ProHealth – Tratamientos ME / CFS (Descripción general del tratamiento – Síndrome de fatiga crónica y encefalomielitis miálgica – ProHealth)

* CureTogether – 203 Síndrome de Fatiga Crónica Tratamientos comparados (Síndrome de Fatiga Crónica)

Las teorías y opiniones sobre la fatiga crónica difieren significativamente en la comunidad médica, y muchos médicos no creen en la forma en que se agrupan y diagnostican estos síntomas. Los hallazgos en personas con SFC son frecuentemente inconsistentes y el diagnóstico es muy difícil, ya que el SFC es un diagnóstico de exclusión.

Una gran cantidad de evidencia apunta tanto a los síntomas del SFC relacionados con la fatiga como a los síntomas físicos que tienen una base psicológica. El estrés, la ansiedad y la depresión pueden producir alteraciones en el eje HPA y alteraciones en las funciones autónomas que pueden provocar los síntomas del SFC de mialgia, artralgia, alteraciones gastrointestinales y alteraciones inmunológicas. Los síntomas relacionados con el sueño, relacionados con la fatiga y el estado de ánimo relacionados con el síndrome de fatiga crónica pueden explicarse por vías serotoninérgicas disfuncionales que están implicadas en muchos trastornos del estado de ánimo. Estos trastornos también comparten alteraciones del sueño, la fatiga y el estado de ánimo con el SFC. La serotonina también es un factor en la hipótesis principal de la fatiga no patológica. Estas (1) teorías giran en torno a la señalización serotoninérgica alterada causada por el aumento de la captación cerebral de triptófano. Se cree que esta mayor recaptación de triptófano es el resultado del aumento de la absorción de BCAA en los músculos, liberando a los transportadores de triptófano. Esta teoría está respaldada por la eficacia de los antidepresivos en el SFC (2), así como por los bajos índices de BCAA / triptófano que se encuentran en los pacientes con SFC. (3)

Un poco de evidencia apunta hacia CFS que tiene una etiología infecciosa, aunque los estudios han sido inconsistentes, y hasta ahora no han identificado un agente infeccioso.

(1) Meeusen, Romain, Philip Watson, Hiroshi Hasegawa, Bart Roelands y Maria Piacentini F. “Fatiga central”. Medicina deportiva 36.10 (2006): 881-909. Web. 18 de septiembre de 2016.

(2) Amsterdam, Jay D., Justine Shults y Nancy Rutherford. “Estudio abierto de la terapia con S-citalopram del síndrome de fatiga crónica y el trastorno depresivo mayor comórbido”. Progreso en neuropsicofarmacología y biología psiquiátrica 32.1 (2008): 100-06. Web. 18 de septiembre de 2016.

(3) Georgiades, Evelina, Wilhelmina Behan MH, Liam Kilduff P., Marios Hadjicharalambous, Eileen Mackie E., John Wilson, Susan Ward A. y Yannis Pitsiladis P. “Síndrome de fatiga crónica: nueva evidencia de un trastorno de fatiga central. ” Clin. Sci. Clinical Science 105.2 (2003): 213-18. Web. 18 de septiembre de 2016.

El Síndrome de Fatiga Crónica (SFC) es bastante fácil de reconocer en un entorno clínico para quienes están familiarizados con él, pero es difícil de diagnosticar con confianza mediante pruebas diagnósticas objetivas, lo que genera mucha controversia sobre lo que realmente es el SFC. El SFC es en realidad una adaptación, predominante pero no exclusivamente, vista inicialmente en personas sanas, con una edad promedio de 38 años, rango de 10 a 50 años, para defenderse de una amenaza significativa a nivel celular y, por lo tanto, no es realmente una enfermedad. El SFC es más parecido a la hibernación, que es un estado no funcional utilizado para sobrevivir al frío y al hambre a nivel celular, pero no es una enfermedad. Afortunadamente, al igual que la hibernación, el síndrome de fatiga crónica puede terminar y, a veces, mejorar de forma repentina o lenta con el tiempo, pero no de forma predecible. Algunos casos parecen empeorar gradualmente con el tiempo. Lo que ayuda a una persona puede ayudar o no a otra, aunque es más probable que algunos enfoques ayuden que otros enfoques. Cada vez más, me alejo de los enfoques basados ​​en medicamentos y abrazar enfoques holísticos en CFS, pero siempre estoy dispuesto a cambiar.

Existen algunos factores que causan los síntomas del síndrome de fatiga crónica debido a una funcionalidad deficiente

  • Fiebre / infección viral
  • Desequilibrios hormonales
  • Sistema inmune
  • Coágulo de sangre

la insuficiencia venosa crónica podría resultar costosa si no se atiende en el momento adecuado. Para estar lejos de CVI, uno tiene que ver que no tienen venas varicosas, por lo tanto, trate el problema desde la raíz y reserve una cita para el tratamiento de las venas varicosas en Hyderabad por el Dr. Abhilash Sandhyala.

En el pasado, la fatiga crónica se consideraba una condición controvertida y muchos médicos no identificaron su presencia. Sin embargo, las cosas han cambiado drásticamente y ahora el SFC es un desorden médico reconocido. Cualquiera puede verse afectado por el SFC, independientemente del grupo de edad al que pertenezcan o de que estén sanos.

Sin embargo, la fatiga crónica es más frecuente entre las personas que tienen 40 años de edad, especialmente las mujeres. El tratamiento del síndrome de fatiga crónica solo debe ser realizado por un médico experimentado que tenga el conocimiento para diagnosticar y curar con éxito al paciente que padece CFS.

La razón exacta de CFS aún se desconoce. Los científicos y expertos afirman que los virus, el sistema inmune débil, la hipertensión, la presión arterial baja y los desequilibrios hormonales pueden ser algunas de las principales causas de esta afección médica. En algunos casos, también existe la posibilidad de que algunas personas estén genéticamente predispuestas a desarrollar síndrome de fatiga crónica.

Solía ​​tener CFS, FMS, IBS, insuficiencia cardíaca congestiva y muchos más diagnósticos basados ​​en mis más de 200 síntomas. Todavía tengo un montón de síntomas neurológicos por lesiones y deficiencias de vitaminas a largo plazo.

Síntomas de CFS (ME y FMS también) pueden curarse nutricionalmente. Las vitaminas claves requeridas para curar estos síntomas son las formas naturales activas humanas de varias vitaminas; específicamente Adenosylcobalamin (AdoCbl) y Methylcobalamin (MeCbl) las formas activas humanas de B12 en lugar del oficial “B12”, Cyanocobalamin (CyCbl) o Hydroxycobalamin (HyCbl) que son quizás 1% como efectivos. Además, L-metilfolato (folato activo humano) en lugar del ácido fólico “folato” oficial. En algunos porcentajes de personas, el ácido fólico causa deficiencia de folato e incluso bloquea el l-metilfolato. Además, muchas personas con SFC también parecen necesitar fumarato de L-carnitina como vitamina. Usar estos para corregir el SFC y otras enfermedades es complicado y puede causar el síndrome de realimentación (deficiencias de nutrientes en cascada cuando los tejidos comienzan a formarse) típicamente comenzando con deficiencia de potasio en el tercer o cuarto día y continuando con otros.

El problema para llegar a la causa del SFC es diferente de lo que corrige el problema. Si tomamos la porción de la población que no puede utilizar folatos vegetales, también desarrollan deficiencias de B12 por todo tipo de razones. Solo el 50% de la población puede convertir el ácido fólico en 800-1000 mcg de l-metilfolato completo, el 30% puede utilizarlo hasta cierto punto y el 20% en absoluto. Esto se debe a polimorfismos genéticos. Básicamente, cualquier cosa que interfiera con cualquiera de las 3 vitaminas y la carnitina puede causar que una persona se caiga del borde en un punto muerto de nutrientes de 4 vías que es difícil de corregir.

La curación de B12 y folato que puede ocurrir puede parecer paradójica ya que la investigación habla de que hay una serie de “niveles de triage internos” y algunos de ellos pueden tener síntomas de deficiencia al mismo tiempo que otros niveles de triage se están curando. Las personas con polimorfismos genéticos como el que tengo pueden tomar ácido fólico y “B12” oficial y desarrollar cientos de síntomas de deficiencia de folato y b12 al mismo tiempo que solo las formas adecuadas pueden corregir.

La fatiga crónica generalmente tiene que ver con diversos trastornos del sueño. Si experimenta fatiga, le aconsejaría que se haga un estudio del sueño. Hice la mía en el Policlínico Rehabilitation Institute en Toronto. Puede encontrar toda la información necesaria en su sitio web http://www.priclinic.com