Suponiendo que la natriuresis es promovida por el uso de diuréticos, trataré de explicar el concepto.
Los diuréticos son los que causan una pérdida neta de sodio y agua en la orina.
Diuréticos de asa: (furosemida) Actúan sobre el asa gruesa ascendente de Henle, bloqueando el transportador de co Na-K-2Cl. Por lo tanto, además de la excreción de sodio, el potasio también se excreta, respondiendo a la consulta natriuresis que causa la excreción de potasio, lo que lleva a la hipocalemia.
Además, la activación del sistema renina-angiotensina-aldosterona por la disminución del volumen intravascular (causada por los diuréticos del asa) contribuye significativamente a las pérdidas urinarias de K +.
En el caso de las tiazidas , la excreción de potasio es más notable. Dado que la acción de las tiazidas es solamente en el túbulo distal, más Na llega al túbulo distal para intercambiarse fisiológicamente con potasio, causando la excreción de K +, que aumenta en paralelo a la respuesta natriurética causada por el bloqueo del transportador de Na-Cl en el túbulo distal .
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Este intercambio fisiológico también se aplica a los diuréticos de asa, donde el Na no absorbido llega al túbulo distal para intercambiar K +. Por lo tanto, causando hipocalemia.
La hipopotasemia, causada por el uso de inhibidores de anhidrasa carbónica, es la más notable, explicada con el mismo concepto que el anterior.
Para evitar la hipocalemia, utilizamos diuréticos ahorradores de K +, cuyo sitio de acción es directa o indirectamente en el canal del intercambiador de Na-K, el que mencioné anteriormente, en el túbulo distal. Amiloride y Triamterene bloquean el canal directamente, mientras que los antagonistas de aldosterona (Spirinolactone) lo bloquean indirectamente.
Espero que tenga sentido!
