Hay una abundante investigación en neurología y neurobiología que define las causas de la dislexia y los más recientes han utilizado la resonancia magnética funcional para observar la activación cerebral durante la lectura con adultos con dislexia.
Una de las evidencias mostradas con las imágenes cerebrales es la interrupción en los sistemas neuronales para la lectura que involucra regiones cerebrales posteriores, incluyendo sitios parietotemporales y sitios en el área occipitotemporal que participan en el procesamiento visual. Esas asignaciones de Dislexia muestran una atipicidad de desarrollo distinta en los sistemas neuronales que respaldan el aprendizaje de la lectura.
Otros estudios, que todavía usan la resonancia magnética funcional demuestran que las personas con dislexia muestran hipoactivación en las regiones parietal izquierda y fusiforme. En regiones que exhibieron activación atípica en adultos disléxicos, solo la región parietal izquierda exhibió un volumen reducido de materia gris.
La activación cerebral reducida refleja atipicidades funcionales relacionadas con la dislexia, independientemente de la capacidad de lectura actual, y relacionadas con la morfología cerebral atípica en la dislexia.
Las anomalías estructurales en la corteza occipitotemporal derecha sugieren que la dislexia puede ser un trastorno persistente debido a que un área de lectura occipitotemporal, crítica para la lectura especializada, no puede desarrollarse en ningún hemisferio. Las áreas extendidas de volumen reducido de materia gris en el cerebelo de los lectores disléxicos sugieren que las anomalías estructurales en el cerebelo también están fuertemente asociadas con la dislexia.
En la actualidad existe una amplia evidencia de la etiología biológica de la DD, y se han sugerido una docena de genes de susceptibilidad. Muchos de estos genes apuntan a mecanismos biológicos comunes pero previamente insospechados, como la migración neuronal, un mecanismo crucial que conduce al desarrollo adecuado de todas las áreas corticales.
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