Es bien sabido que la ventilación (es decir, inhalar y exhalar) normalmente está regulada por los niveles de dióxido de carbono en la sangre. Cuando hipoventila (respira menos de lo que debería), la presión parcial del dióxido de carbono disuelto en la sangre (Pco2) aumenta, lo que reduce el pH, lo que estimula el centro respiratorio del cerebro para aumentar la ventilación mediante el equilibrio con el líquido cefalorraquídeo. Del mismo modo, al revés con la hiperventilación. Esto ocurre ya sea que esté despierto o dormido o incluso profundamente inconsciente, siempre y cuando el centro respiratorio permanezca intacto. De esta manera, la ventilación permanece bien regulada incluso cuando la producción de CO2 varía según el nivel de actividad, la temperatura central, etc.
Sin embargo, cuando retienes la respiración de forma voluntaria, es una historia diferente. Esa sensación de extrema urgencia para respirar, que se establece después de varios segundos de retención de la respiración, no proviene principalmente de la hipercapnia, sino de la hipoxia , la disminución de los niveles de oxígeno en la sangre. Parece haber una gran confusión en este punto.
La hipoxia supera a la hipercarbia: es un impulso más poderoso. Si pierde su sensibilidad a PCO2 elevada (p. Ej., En una enfermedad respiratoria grave), el mecanismo de conducción hipóxico toma el control, razón por la cual algunos pacientes con pulmones crónicos paradójicamente dejan de respirar cuando se les administra demasiado oxígeno suplementario.
