¿Puede el cáncer ser causado por el cuerpo que intenta repararse a sí mismo?

En 1987, el Dr. Harold F. Dvorak publicó un artículo en el New England Journal of Medicine titulado “Tumores: heridas que no sanan” y describe similitudes entre la infraestructura del tejido de soporte del tumor (estroma tumoral) y los procesos de infraestructura. de la curación de heridas

La mejor posibilidad “curativa” para el cáncer es resecar (cortar) completamente el tumor, y estudiar cómo las células tumorales pueden crecer más allá de los tamaños resecables ofrece objetivos para la intervención terapéutica (tratamientos). Para que los tumores crezcan más allá de un tamaño particular, el estroma crea un ambiente que suministra nutrientes y elimina el desperdicio. Esto se logra mediante el crecimiento de nuevos vasos sanguíneos o vasculatura.

Cuando las heridas se curan, también se forman nuevos vasos sanguíneos, pero las células del tejido conectivo llamadas fibroblastos se reclutan para reconstruir el tejido lesionado. Con el tiempo, cuando la herida se ha curado, los vasos sanguíneos se reintegran (reabsorben) y los fibroblastos desaparecen, dejando una cicatriz (una copia del documento original de Dvorak se encuentra aquí: https://www.researchgate.net/pub…).

Al comprender por qué las heridas “cicatrizan” y por qué los tumores no lo hacen, y buscar diferencias y similitudes entre los dos, podemos aprovechar la diferencia y evitar las similitudes (evitando así las células normales) para diseñar un fármaco que se dirija específicamente a los no aspectos curativos de las células tumorales

Un artículo reciente publicado en Cell mostró que puede haber “reguladores maestros” o interruptores maestros que pueden ser ignorados por las células tumorales cuando se dirigen a detener el proceso de curación: la infidelidad del linaje de células madre provoca la reparación de heridas y el cáncer.

Fuente: La infidelidad del linaje de células madre impulsa la reparación de heridas y el cáncer

Desde hace tiempo, los investigadores del cáncer han tenido como objetivo aprovechar los tumores de hambre como una estrategia de tratamiento, al apuntar al crecimiento de nuevos vasos sanguíneos o la angiogénesis. Un agente de filamentos e ndoteliales virtuales o VEGF es el objetivo de muchos inhibidores de la angiogénesis. Por ejemplo, bevacizumab (Avastin) está aprobado para tratar una variedad de tumores sólidos (colorrectal, pulmón, mama, riñón).

Pero una mirada a los efectos secundarios mostró que este inhibidor de la angiogénesis también afecta los mecanismos normales de curación y mantenimiento que requieren crecimiento de vasos sanguíneos. Esto conduce a riesgos de desarrollar agujeros o perforaciones en el cuerpo, que incluyen la nariz, el estómago y los intestinos, y se están descubriendo nuevos casos de eventos adversos graves con la terapia anti-VEGF para el cáncer.

Por lo tanto, observar los tumores como heridas que no cicatrizan, o viceversa, mirando las heridas como tumores que sanan, es el primer paso para explorar las diferencias críticas entre células tumorales y normales, y señala nuevos caminos para explotar las diferencias respetando las similitudes tratamiento para el cáncer.