A2A, no es mi campo de experiencia, así que lo busqué en Búsqueda avanzada – PubMed – NCBI
Dr. du Pasquier Renaud se refirió a una figura de un artículo en el Annals of Neurology, 2006, por EL Thacker en absoluto, que mostró una fuerte correlación entre la esclerosis múltiple y la mononucleosis sintomática (infección por EBV tardía), menos cuando solo seropositivo para el Epstein Virus Barr (infección temprana por VEB), y casi ninguno si es sero-negativo para el VEB.
Ver la Figura 2 en factores de riesgo ambientales para la esclerosis múltiple. Parte I: El papel de la infección que desafortunadamente no puedo copiar y pegar en mi respuesta.
Pero no todas las personas que tienen mononucleosis contraen la EM, por lo que debe haber algún factor genético que desempeñe un papel en esto.
Según la página en nih.gova 2014 revisión por Michael Pender y Scott Burrows “virus de Epstein-Barr y la esclerosis múltiple: potencial
oportunidades para inmunoterapia “esta es una posible forma en que EBV está conectado a la EM:
Papel propuesto de la infección por EBV en el desarrollo de la EM. Durante la infección primaria, el VEB infecta a las células B autoreactivas en la amígdala, lo que las lleva a entrar en centros germinales donde proliferan intensamente y se diferencian en células B de memoria autoreactiva infectadas de forma latente (Paso 1), que luego salen de la amígdala y circulan en la sangre ( Paso 2). El número de células B infectadas con EBV normalmente está controlado por células T citotóxicas CD8 + específicas del EBV, que matan las células B proliferantes y líticas, pero no si hay un defecto en este mecanismo de defensa. Sobrevivir a la memoria autorreactiva infectada por VEB Las células B ingresan al SNC donde toman residencia y producen IgG oligoclonal y autoanticuerpos patógenos, que atacan la mielina y otros componentes del SNC (Paso 3). Las células T autoreactivas que han sido activadas en los órganos linfoides periféricos por infecciones sistémicas comunes circulan en la sangre y entran al SNC donde son reactivadas por células B autorreactivas infectadas por EBV que presentan péptidos del SNC (Cp) unidos a moléculas del complejo mayor de histocompatibilidad (MHC) ( Etapa 4). Estas células B infectadas con EBV proporcionan señales de supervivencia coestimuladoras (B7) al receptor CD28 en las células T autorreactivas y por lo tanto inhiben la apoptosis de células T inducida por activación, que normalmente ocurre cuando las células T autoreactivas ingresan al SNC e interactúan con no profesionales células presentadoras de antígeno tales como astrocitos y microglia, que no expresan moléculas coestimulantes B7132, 133, 134 (paso 6). Después de que las células T autorreactivas han sido reactivadas por las células B autorreactivas infectadas por EBV, producen citocinas tales como interleucina-2 (IL2), interferón-γ (IFNγ) y factor de necrosis tumoral (TNFβ) y orquestan un ataque autoinmune al SNC con destrucción resultante de oligodendrocitos y mielina (Paso 5).
Por lo tanto, debido a un mecanismo defectuoso en las células citotóxicas CD8 + específicas del EBV, estas no destruyen todas las células B infectadas con EBV que eventualmente ingresarán en el sistema nervioso central (columna y cerebro) y evitarán las células T autorreactivas que ingresan a la central sistema nervioso para morir, que puede atacar el tejido cerebral y causar daños.
Mencionan tres formas posibles de cómo influir en este proceso:
¿Cuál es la condición médica más deseable que desea tener?
¿Qué debe hacer si su nivel de testosterona es siempre alto?
Hay tres formas de tratar la EM mediante el control de la infección por EBV: (1) reducción de las células B con anticuerpos monoclonales, (2) medicamentos antivirales y (3) aumento de la inmunidad contra el EBV.
(1) La depleción de células B con rituximab reduce las lesiones inflamatorias cerebrales y las recaídas clínicas en pacientes con MS141 recurrente-remitente pero tiene la desventaja de matar indiscriminadamente, no solo las células B infectadas con EBV sino también todas las células B no infectadas, lo que perjudica la inmunidad humoral protectora contra agentes infecciosos, incluido EBV.
(2) Con respecto a los medicamentos antivirales, la terapia con aciclovir, que inhibe la ADN polimerasa del virus del herpes, 2.4 g / día cuando se toma diariamente durante dos años disminuye la tasa de recaída de la EM en un 34% 
(3) Uso de un adenovirus recombinante que codifica 3 epítopos CD8 + de EBV latente para expandir las células CD8 + citotóxicas específicas EBC in vitro (fuera del cuerpo “en un tubo de ensayo”) y luego administrarlas por vía intravenosa al paciente para que tenga más citotóxicos específicos de EBV CD8 + mata específicamente a aquellas células B infectadas con EBV.
Esto se ha intentado con cierto éxito en un paciente. Véase la inmunoterapia adoptiva específica del virus de Epstein-Barr para la esclerosis múltiple progresiva.
Se puede encontrar un editorial sobre ese documento en la página de futuremedicine.com “Inmunoterapia adoptiva específica del virus de Epstein-Barr: ¿un nuevo horizonte para el tratamiento de la esclerosis múltiple?”
Una lectura muy interesante.
