Hay dos “formas” en que las células inmunes pueden atacar a las células “perfectamente sanas”. Uno es más o menos “por accidente”, en un proceso conocido como “daño de espectador”. Como su nombre lo indica, es cuando las células inmunes liberan sustancias químicas para destruir a los invasores, y algunos de los “espectadores inocentes” son atacados inadvertidamente, como “daño colateral” en una batalla militar donde mueren inocentes, aunque no son los intencionados objetivo.
La otra forma en que las células sanas son atacadas es intencional en casos de “identidad equivocada”, donde una molécula en una célula pasa a “verse” como un invasor (o “no-yo”) y es golpeada por “verse” mal. Una forma de que esto ocurra en la autoinmunidad es la siguiente: se produce una infección (bacteriana o viral) y su cuerpo desarrolla una respuesta inmune efectiva, que elimina la infección. Sin embargo, los anticuerpos (Abs) que generó para combatir la infección también reaccionan a una molécula que se expresa en ciertas células normales de su cuerpo, marcándolas para su destrucción. Esto se puede llamar un caso de “mimetismo molecular”, pero ese término implica que una molécula tiene la intención de imitar a otra, lo cual no es el caso, ya que la “mímica” es un accidente puramente infeliz.
Cuando esto sucede después de una infección por Streptococcus pyogenes , como la faringitis estreptocócica, se denomina “fiebre reumática” y el resultado puede dañar el corazón y varias articulaciones. Técnicamente, así es como:
“Durante una infección por Streptococcus, las células presentadoras de antígenos maduros como las células B presentan el antígeno bacteriano a las células T CD4 + que se diferencian en células T2 auxiliares. Las células T2 auxiliares posteriormente activan las células B para convertirse en células plasmáticas e inducen la producción de anticuerpos contra la Sin embargo, los anticuerpos también pueden reaccionar contra el miocardio y las articulaciones, produciendo los síntomas de la fiebre reumática “. Ver: Fiebre reumática
Se cree que algunos casos de diabetes tipo 2 (diabetes juvenil) son causados por una respuesta de células T generada durante la infección con el virus Coxacke, que causa solo líneas leves. El receptor de células T seleccionado en la lucha contra el virus también tiene una afinidad con las moléculas expresadas en las células beta pancreáticas, apuntándolas a la destrucción. Las células beta producen insulina, y cuando se matan suficientes, comienza la diabetes insulinodependiente. Ver: https://www.sciencedaily.com/rel…
Espero que lo cubra por ti 🙂
