¿Cuáles son las consecuencias para los pacientes con cáncer cerebral cuando son tratados con quimioterapia?

El tratamiento de quimioterapia de mi padre incluía a Temodar y Avastin, por lo que mi respuesta se basará en esos. Si por “consecuencias” te refieres a los efectos secundarios, parece que hay muy pocos. Dormía más con el Temodar y, debido a que su conteo de plaquetas se redujo del Avastin, fácilmente se magullaba o sangraba mucho, incluso con pequeños cortes. No sufrió los efectos secundarios más comunes de náuseas y vómitos atribuidos a otros tipos de quimioterapia.

Si se refiere a los efectos a largo plazo, específicamente los negativos, eso es difícil de decir. Dependiendo del tipo de cáncer cerebral, el daño causado al cerebro muy probablemente se puede atribuir al cáncer. La quimioterapia está diseñada para hacer algo muy específico, como Temodar, que dificulta el crecimiento de nuevas células, mientras que el cáncer hace todo lo posible para simplemente dañar todo el tejido sano.

Los buenos beneficios pueden incluir la destrucción real del tumor. En el caso de mi padre, el tumor se mantuvo a raya por muchos meses, lo que le permitió vivir más tiempo con más capacidades de las que hubiera sido posible.

Parece que con la mayoría de los casos de tumores cerebrales, es necesario un esteroide: dexametasona. El uso a largo plazo de este esteroide probablemente causa más daño que las terapias de quimioterapia, como úlceras y atrofia muscular (presenciadas de primera mano), pero también es necesario para mantener baja la inflamación del cerebro. La inflamación en sí misma puede causar suficiente daño y causar hemorragia y muerte, por lo que se convierte en una medida necesaria.

Dependiendo del medicamento y su objetivo, puede haber una multitud de efectos secundarios a nivel molecular. Por ejemplo, se han realizado estudios recientes sobre las posibles consecuencias de los agentes antiangiogénicos, como (Avastin más comúnmente conocido como Bevacizumab, Sunitinib, etc.).

Los agentes antiangiogénicos se dirigen a factores proangiogénicos tales como VEGF o sus receptores. Ellos trabajan para disminuir la angiogénesis. Debido a la naturaleza altamente vascularizada de los glioblastomas, se usan con más frecuencia como tratamiento para estos cánceres. Los investigadores y los médicos creen que al obstaculizar la angiogénesis, el tumor se verá privado de oxígeno, nutrientes y otros metabolitos que normalmente promoverían su crecimiento.

Pero recientemente, los investigadores encontraron que esta restricción del suministro de oxígeno y nutrientes a las células puede afectar potencialmente la actividad metabólica de las células tumorales al inducir un cambio de la fosforilación oxidativa a la glucólisis. El peligro de este cambio se conoce como el efecto Warburg, donde un aumento de la invasividad depende de la vía glucolítica. Entonces, con la acumulación de ácido láctico, producto final de la glucólisis, habrá una disminución del pH. Se cree que un pH más bajo puede alterar la matriz, por lo tanto, favoreciendo la invasión de células tumorales en el cerebro normal particularmente en las proximidades de vasos sanguíneos normales.

Dos documentos recientes que abordan esto son:

Keunen O., Johansson M., Oudin A., Sanzey M., Abdul Rahim SA, Fack F., Thorsen F., Taxt T., Bartos M., Jirik R., Miletic H., Wang J., Stieber D ., Stuhr L., Moen I., Brekke Rygh C., Bjerkvig R., y Niclou SP (2011). El tratamiento anti-VEGF reduce el suministro de sangre y aumenta la invasión de células tumorales en el glioblastoma. PNAS 9 , 3749-3754.

Páez-Ribes M., Allen E., Hudock J., Takeda T., Okuyama H., Vinals F., Inoue M., Bergers G., Hanahan D. y Casanovas O. (2009) La terapia antiangiogénica provoca progresión maligna de los tumores al aumento de la invasión local y la metástasis a distancia. Cell 15 , 220-231.

La respuesta anterior parece completa, honesta y bien razonada, en base a mis observaciones hasta la fecha del embarazo de 1 año de mi esposa con glioblastoma, el tumor cerebral primario más común.