Eso depende … de qué tipo de D (diabetes mellitus) está preguntando. Hay tres tipos básicos, con variaciones en cada uno. Primero, está T2 (Tipo 2). Enumero esto primero porque representa aproximadamente el 90% de todas las Ds. La mayoría de los T2 pasan desapercibidos (sin diagnosticar) durante un tiempo, hasta que los síntomas se vuelven demasiado molestos y ven un documento. En T2, que no solo es genético, sino también hereditario (son dos cosas diferentes), el problema bioquímico subyacente es la resistencia celular a la acción de la insulina (que es reducir la glucosa en sangre transfiriéndola a las células que la necesitan como combustible) ) El cuerpo produce cantidades de insulina más de lo normal para lograr niveles de GS “normales” (glucosa en sangre). PERO … con el tiempo, la resistencia celular aumenta y el páncreas ya no puede producir suficiente insulina “extra” para controlar la BG.
Cuando la concentración de glucosa en la sangre aumenta demasiado (por encima de 140 mg / dl durante períodos prolongados), gran parte de la hemoglobina de la víctima se glucosila, lo que significa que se une químicamente a las moléculas de azúcar en la sangre. En ese proceso, se crea una especie de subproducto químico llamado AGES (Advanced Glycation End products). Estas “EDADES” son una especie de “mugre” pegajosa y dulce que se adhiere a, y ahoga, el tejido de la vasculatura, los órganos y los nervios, causando el daño que crea lo que se conoce como “complicaciones diabéticas”.
Si no se trata, o se controla mal durante largos períodos de tiempo, la T2 sufrirá muchas complicaciones desagradables por el daño descrito anteriormente. La primera vasculatura en ser dañada es la microvasculatura: los vasos sanguíneos finos; los mejores se encuentran en la retina de los ojos y en las nefronas de los riñones, y los daños a los mismos se llaman retinopatía (que causará ceguera) y nefropatía (que causará ERC e insuficiencia renal).
Pero eventualmente, la macrovasculatura también se dañará, lo que provocará enfermedad cardíaca, ECV, PAD y más.
El daño a los nervios, llamado neuorpatía, conduce a la pérdida de sensibilidad en las extremidades, pero también a otros sistemas. La neuropatía periférica (pérdida de sensibilidad en las extremidades) es la más común; también hay neuropatía proximal, en donde la neuropatía afecta los músculos, generalmente en la parte superior de las piernas, las nalgas y las caderas. Luego está la neuropatía autonómica, que afecta el sistema autónomo: latido cardíaco, respiración y digestión. En esta forma de neuropatía, prácticamente cualquier función autónoma puede verse afectada, dependiendo de qué nervios se vean afectados. Finalmente, hay neuropatía focal. Esta es una forma en la que un solo nervio se ve afectado (en lugar de un grupo de nervios). Por lo general, afecta los nervios de la cabeza, el torso y las piernas.
T1 es una enfermedad autoinmune, en la cual el sistema inmune destruye las células productoras de insulina del páncreas (una pequeña parte del páncreas). En T1 (diabéticos tipo 1), todo lo anterior es posible, si el control de la glucemia es deficiente. PERO … una T1 no tratada (es decir, una T1 que no inyecta insulina, que es la ÚNICA manera de controlar la BG en T1), la muerte llegará en cuestión de unas semanas si no días. Sin insulina, el cuerpo no puede alimentar sus células, porque la glucosa de los alimentos que comemos no entrará en las células sin la insulina. Para alimentarlos, el cuerpo “quema” su propia grasa y tejido muscular para crear cuerpos cetónicos. que se puede usar como combustible, por un tiempo. Esto es literalmente lo que sucede cuando una persona muere de hambre. Antes de la purificación de la insulina (1921), TODOS LOS T1 murieron.
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Finalmente, existe la diabetes mellitus T3c o diabetes mellitus pancreatogénica. Esta es una forma en la que el paciente ha sufrido daños en el páncreas exocrino que afecta el páncreas endocrino, y se crea una condición similar a T1, y la insulina finalmente necesita inyectarse. Desde aquí, la respuesta es la misma que para T1.
