Solo si el hígado se dañó severamente al desarrollar cirrosis hepática, lo que provocó el síndrome hepatorrenal. Información sobre el síndrome de HRS, cuya visión es muy grave.
En el mecanismo subyacente, su constricción de los vasos sanguíneos renales , por lo que muy poca sangre está yendo a los riñones, el Síndrome Hepatorrenal (detrás de un muro de pago) dice
Fisiopatología
El sello de HRS es la vasoconstricción renal, aunque la patogénesis no se entiende completamente. Múltiples mecanismos están probablemente involucrados e incluyen una interacción entre las alteraciones en la hemodinámica sistémica, la activación de los sistemas vasoconstrictores y la reducción de la actividad de los sistemas vasodilatadores. El patrón hemodinámico de los pacientes con SHR se caracteriza por un aumento del gasto cardíaco, presión arterial baja y resistencia vascular sistémica reducida. La vasoconstricción renal se produce en ausencia de gasto cardíaco y volumen sanguíneo reducidos, lo que contrasta con la mayoría de las condiciones clínicas asociadas con la hipoperfusión renal.
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Aunque el patrón de aumento de la resistencia vascular renal y la disminución de la resistencia periférica es característico de la HRS, también ocurre en otras afecciones, como la anafilaxis y la sepsis. Los estudios Doppler de las arterias braquial, media cerebral y femoral sugieren que la resistencia extrarrenal se incrementa en los pacientes con SHR, mientras que la circulación esplácnica es responsable de la vasodilatación arterial y la resistencia vascular sistémica total reducida.
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El SRAA y el SNS son los sistemas predominantes responsables de la vasoconstricción renal. La actividad de ambos sistemas aumenta en pacientes con cirrosis y ascitis, y este efecto se magnifica en HRS. Por el contrario, existe una relación inversa entre la actividad de estos 2 sistemas y el flujo plasmático renal (FPR) y la tasa de filtración glomerular (TFG). La endotelina es otro vasoconstrictor renal presente en concentraciones aumentadas en HRS, aunque aún no se ha identificado su papel en la patogénesis de este síndrome.
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La adenosina es bien conocida por sus propiedades vasodilatadoras, aunque actúa como un vasoconstrictor en los pulmones y los riñones. Los niveles elevados de adenosina son más comunes en pacientes con actividad elevada del SRAA y pueden funcionar de forma sinérgica con la angiotensina II para producir vasoconstricción renal en HRS. Este efecto también se ha descrito con el potente vasoconstrictor renal, el leucotrieno E4.
El efecto vasoconstrictor de estos diversos sistemas se antagoniza por factores vasodilatadores renales locales, los más importantes de los cuales son las PG. Quizás la evidencia más sólida que respalda su papel en la perfusión renal es la marcada disminución de la FPR y la tasa de filtración glomerular cuando se administran fármacos no esteroideos, conocidos por reducir drásticamente los niveles de PG.
El óxido nítrico (NO) es otro vasodilatador que se cree juega un papel importante en la perfusión renal. Los estudios preliminares, predominantemente de experimentos con animales, demuestran que la producción de NO aumenta en personas con cirrosis, aunque la inhibición de NO no produce vasoconstricción renal debido a un aumento compensatorio en la síntesis de PG. Sin embargo, cuando se inhiben la producción tanto de NO como de PG, se produce una marcada vasoconstricción renal.
Estos hallazgos demuestran que los vasodilatadores renales juegan un papel crítico en el mantenimiento de la perfusión renal, particularmente en presencia de una hiperactividad de los vasoconstrictores renales. Sin embargo, si la actividad vasoconstrictora se convierte en el sistema predominante en HRS y si la reducción en la actividad del sistema vasodilatador contribuye a esto aún no se ha demostrado.
Se han propuesto varias teorías para explicar el desarrollo de HRS en la cirrosis. Las 2 teorías principales son la teoría de la vasodilatación arterial y la teoría del reflejo hepatorrenal. La teoría anterior no solo describe la retención de sodio y agua en la cirrosis, sino que también puede ser la hipótesis más racional para el desarrollo de HRS. La vasodilatación arteriolar esplácnica en pacientes con cirrosis compensada e hipertensión portal puede estar mediada por varios factores, el más importante de los cuales es probablemente el NO. En las primeras fases de la hipertensión portal y la cirrosis compensada, esta falta de llenado del lecho arterial causa una disminución en el volumen efectivo de sangre arterial y da como resultado la activación homeostática / refleja de los sistemas vasoconstrictores endógenos.
La activación del SRAA y el SNS ocurre temprano con la secreción de hormona antidiurética, un evento posterior cuando hay un trastorno más marcado en la función circulatoria. Esto produce vasoconstricción no solo de los vasos renales, sino también en los lechos vasculares del cerebro, el músculo, el bazo y las extremidades. La circulación esplácnica es resistente a estos efectos debido a la producción continua de vasodilatadores locales como NO.
En las primeras fases de la hipertensión portal, la perfusión renal se mantiene dentro de los límites normales o casi normales ya que los sistemas vasodilatadores antagonizan los efectos renales de los sistemas vasoconstrictores. Sin embargo, a medida que la enfermedad hepática progresa en severidad, se logra un nivel crítico de insuficiencia vascular. Los sistemas vasodilatadores renales no pueden contrarrestar la activación máxima de los vasoconstrictores endógenos y / o vasoconstrictores intrarrenales, lo que conduce a una vasoconstricción renal no controlada. El apoyo a esta hipótesis es proporcionado por estudios en los cuales la administración de vasoconstrictores esplácnicos en combinación con expansores de volumen da como resultado una mejoría en la presión arterial, RPF y GFR.
La teoría alternativa propone que la vasoconstricción renal en HRS no está relacionada con la hemodinámica sistémica, pero se debe a una deficiencia en la síntesis de un factor vasodilatador o un reflejo hepatorrenal que conduce a la vasoconstricción renal. La evidencia apunta a la teoría de la vasodilatación como una explicación más tangible para el desarrollo de HRS.
