“Decenas de miles de publicaciones describen los efectos patogénicos del azúcar. Para probar su punto, cultivan células en un plato de cultivo, y descubren que cuando están expuestas al exceso de glucosa, a menudo 5 veces la cantidad normal, se deterioran. condiciones de cultivo celular, el exceso de glucosa hace que el ácido láctico se acumule, lo que produce efectos tóxicos. Pero en el organismo, la hiperglucemia está compensando una deficiencia detectada de glucosa, una necesidad de más energía.
Si la diabetes significa que las células no pueden absorber o metabolizar la glucosa, cualquier función celular que requiera glucosa se verá afectada, a pesar de la presencia de glucosa en la sangre. Es la ausencia intracelular de glucosa lo que es problemático, más que su exceso extracelular.
La neuroglucopenia (o neuroglucopenia) o la glucopenia intracelular se refiere al déficit de glucosa en las células. Cuando el cerebro detecta la falta de glucosa, los nervios se activan para aumentar la cantidad de glucosa en la sangre, para corregir el problema. Mientras el cerebro detecte la necesidad de más glucosa, los sistemas reguladores harán los ajustes al nivel de glucosa en sangre.
El antagonismo entre la grasa y el azúcar que describió Randle puede implicar la supresión de la oxidación del azúcar cuando la concentración de grasas en el torrente sanguíneo aumenta comiendo alimentos grasos, o liberando grasas de los tejidos por lipólisis, pero también puede implicar la supresión de la grasa oxidación al inhibir la liberación de ácidos grasos de los tejidos, cuando se consume una cantidad suficiente de azúcar.
Cuando una persona normal, o incluso un “diabético tipo 2” recibe una gran dosis de azúcar, se produce una supresión de la lipólisis y la concentración de ácidos grasos libres en el torrente sanguíneo disminuye, aunque la supresión es más débil en el diabético ( Soriguer, et al., 2008). La insulina, liberada por el azúcar, inhibe la lipólisis y reduce el suministro de grasas a las células que respiran.
La importancia de las grasas en la causa de la diabetes tipo 2 está llegando a ser aceptada, por ejemplo Li, et al., Recientemente (2008), dijo: “El vínculo celular entre ácidos grasos y ROS (especies de oxígeno reactivo) es esencialmente la mitocondria, una organelo clave para el control de la secreción de insulina. Las mitocondrias son la principal fuente de ROS y también son el objetivo principal de los ataques oxidativos “.
Pero mucho antes (Wright, et al., 1988) se había demostrado que una deficiencia de los “ácidos grasos esenciales” previene la diabetes inducida por toxinas y aumenta en gran medida la resistencia a la inflamación (Lefkowith, et al., 1990). La falta de los llamados “ácidos grasos esenciales” también previene la diabetes autoinmune en una cepa de ratones diabéticos (Benhamou, et al., 1995),
La supresión de la oxidación de ácidos grasos mejora la contracción del músculo cardíaco y aumenta la eficiencia del uso de oxígeno (Chandler, et al., 2003). Se están considerando varios medicamentos para ese fin, pero la niacinamida ya se está utilizando para mejorar la función cardíaca, ya que disminuye la concentración de ácidos grasos libres.
Duermo demasiado, alrededor de 9-10 horas por la noche. ¿Tengo muchas toxinas en mí?
Me siento mal por mi espalda. ¿Porqué es eso?
Siempre tengo algo mal con mi estómago. ¿Que debería hacer?
¿Qué es mejor para un (nuevo) empleado (en lo que respecta a los planes dentales?) ¿PPO o DHMO?
Los efectos antimetabólicos y tóxicos de los ácidos grasos poliinsaturados pueden explicar la “resistencia a la insulina” que caracteriza a la diabetes tipo 2, pero acciones similares en las células beta pancreáticas pueden deteriorar o matar esas células, creando una deficiencia de insulina, que se asemeja a tipo 1 diabetes
La supresión de la respiración mitocondrial causa un aumento del daño de los radicales libres, y la presencia de ácidos grasos poliinsaturados en la célula suprimida aumenta la tasa de descomposición de las grasas y la producción de toxinas.
Aumentar la tasa de respiración al reemplazar las grasas con glucosa reduce la disponibilidad de electrones que pueden desencadenar la peroxidación lipídica y producir radicales libres tóxicos, y el cambio de combustible también aumenta la cantidad de dióxido de carbono producido, lo que puede proteger a los grupos amino proteínicos como lisina de glicación y lipoxidación.
Si bien está claro que la excesiva oxidación de la grasa daña las células en estado “diabético” en las que las células no pueden usar la glucosa, es importante tener en cuenta algunas de las situaciones en las que muchos investigadores atribuyen los problemas a la hiperglucemia. .
Los problemas importantes en la diabetes son la cicatrización lenta de la herida, la permeabilidad excesiva o la filtración de los vasos sanguíneos que permite la extravasación de moléculas como la albúmina y la alteración de la función y la supervivencia de las células beta pancreáticas.
Durante la curación de una herida en un individuo diabético, la concentración local de glucosa disminuye y luego desaparece por completo, a medida que cesa la curación. Aplicando glucosa e insulina tópicamente a la herida, se cura rápidamente. La antigua práctica de tratar heridas profundas con miel o azúcar granulada se ha estudiado en situaciones controladas, incluido el tratamiento de úlceras diabéticas, heridas profundas infectadas después de una cirugía cardíaca y heridas de leprosos. El tratamiento erradica las infecciones bacterianas mejor que algunos antisépticos, y acelera la cicatrización sin cicatrices, o con cicatrices mínimas. El azúcar regula la comunicación entre las células y optimiza la síntesis de colágeno y matriz extracelular.
Un exceso de insulina, que causa hipoglucemia, puede hacer que los vasos sanguíneos, por ejemplo, en el cerebro y los riñones, se vuelvan defectuosos, y se ha afirmado que esto es un efecto de la insulina en sí misma. Sin embargo, la misma filtración puede ser producida por un análogo de glucosa que no puede ser metabolizado, por lo que se produce glucopenia intracelular. El efecto nocivo que se ha atribuido a la insulina excesiva se puede prevenir manteniendo un suministro adecuado de glucosa (Uezu y Murakami, 1993), lo que demuestra que es la falta de glucosa, en lugar del exceso de insulina, lo que causa el mal funcionamiento vascular. La fructosa también reduce la filtración de los vasos sanguíneos (Plante, et al., 2003). Muchas de las complicaciones de la diabetes son causadas por un aumento de la filtración vascular (Simard, et al., 2002).
El azúcar puede proteger las células beta de los ácidos grasos libres, aparentemente de la misma manera que protege las células de los vasos sanguíneos, restablece la energía metabólica y previene el daño a las mitocondrias. La glucosa suprime la formación de superóxido en las células beta (Martens, et al., 2005) y aparentemente en otras células, incluidas las células cerebrales. (Isaev, et al., 2008).
El efecto protector de la glucosa de las células beta es respaldado por el bicarbonato y el sodio. El sodio activa las células para producir dióxido de carbono, lo que les permite regular el calcio, evitando la sobreestimulación y la muerte. Para una cantidad dada de energía liberada, la oxidación de la glucosa produce más dióxido de carbono y utiliza menos oxígeno que la oxidación de los ácidos grasos.
El exceso tóxico de calcio intracelular que daña las células secretoras de insulina en la ausencia relativa de dióxido de carbono es análogo al aumento de la excitación de los nervios y músculos que puede producirse por la hiperventilación.
En cada tipo de tejido, es la falla para oxidar la glucosa que produce estrés oxidativo y daño celular. Incluso alimentar suficiente sacarosa para causar la deposición de grasa en el hígado puede proteger al hígado del estrés oxidativo (Spolarics y Meyenhofer, 2000), posiblemente por mecanismos como los que participan en el tratamiento de la enfermedad hepática alcohólica con grasas saturadas.
La hormona tiroidea activa, T3, protege el corazón al apoyar la oxidación de la glucosa (Liu, et al., 1998). La cantidad de T3 producida por el hígado depende principalmente de la cantidad de glucosa disponible “. – Ray Peat
Fuente: http://raypeat.com/articles/arti…
