El estrógeno es producido por los ovarios. La pubertad es estimulada por el cerebro. El estrógeno es la hormona principal para el desarrollo de los senos.
El desarrollo del seno , también conocido como mamogénesis , es un proceso biológico complejo en los primates que tiene lugar a lo largo de la vida de una mujer. Ocurre en varias fases, incluido el desarrollo prenatal, la pubertad y el embarazo. En la menopausia, el desarrollo de los senos cesa y los senos se atrofian. El desarrollo del seno produce estructuras prominentes y desarrolladas en el pecho conocidas como senos en primates, que sirven como una característica sexual y como glándulas mamarias. El proceso está mediado por una variedad de hormonas (y factores de crecimiento), las más importantes de las cuales incluyen estrógeno, progesterona, prolactina y hormona del crecimiento.
La mama: esquema de sección transversal de la glándula mamaria.
1. Pared del cofre
2. Músculos pectorales
3. Lóbulos
4. Pezón
5. Areola
6. Conducto de leche
7. Tejido graso
8. Piel
Los reguladores principales del desarrollo de los senos son las hormonas esteroides, los estrógenos y la progesterona, la hormona de crecimiento (GH), principalmente a través de su producto secretor, el factor de crecimiento similar a la insulina 1 (IGF-1) y la prolactina.
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Estos reguladores inducen la expresión de factores de crecimiento, como anfirregulina, factor de crecimiento epidérmico (EGF), IGF-1 y factor de crecimiento de fibroblastos (FGF), que a su vez tienen funciones específicas en el crecimiento y la maduración de las mamas.
En la pubertad, la hormona liberadora de gonadotropina (GnRH) comienza a secretarse, de forma pulsátil, desde el hipotálamo.
GnRH, a su vez, induce la secreción de las gonadotropinas, la hormona foliculoestimulante (FSH) y la hormona luteinizante (LH), de la glándula pituitaria.
Estas hormonas viajan a los ovarios a través del torrente sanguíneo y causan que el estrógeno y la progesterona sean producidos por ellos y se liberen en el cuerpo en cantidades fluctuantes con cada ciclo menstrual.
La hormona de crecimiento (GH), secretada por la glándula pituitaria, y el factor de crecimiento similar a la insulina 1 (IGF-1), que se produce en el cuerpo en respuesta a la GH, son hormonas mediadoras del crecimiento.
Durante el desarrollo prenatal, la infancia y la niñez, los niveles de GH e IGF-1 son bajos, pero aumentan progresivamente y alcanzan un pico en la pubertad,
con un aumento de 1.5 a 3 veces en la secreción pulsátil de GH y un aumento de 3 veces o más en los niveles séricos de IGF-1 que pueden ocurrir en este momento.
En la adolescencia tardía y en la adultez temprana, los niveles de GH e IGF-1 disminuyen significativamente y continúan disminuyendo a lo largo del resto de la vida.
Se ha descubierto que tanto el estrógeno como la GH son esenciales para el desarrollo de las mamas en la pubertad; en ausencia de cualquiera, no se producirá ningún desarrollo.
Además, se ha descubierto que la mayoría del papel de la GH en el desarrollo de los senos está mediado por su inducción de la producción y secreción de IGF-1, ya que la administración de IGF-1 rescata el desarrollo mamario en ausencia de GH.
La inducción de GH de la producción y secreción de IGF-1 ocurre en casi todos los tipos de tejido en el cuerpo, pero especialmente en el hígado, que es la fuente de aproximadamente el 80% de IGF-1 circulante,
así como localmente en los senos.
Aunque IGF-1 es responsable de la mayor parte del papel de GH en la mediación del desarrollo mamario, también se ha encontrado que la GH juega un papel directo y aumentador, ya que aumenta la expresión del receptor de estrógeno (ER) en el tejido estromal (conectivo) de la mama. mientras que IGF-1, en cambio, se ha encontrado que no hace esto.
Además de los estrógenos y GH / IGF-1, ambos esenciales para el desarrollo de las mamas puberales, son sinérgicos para lograrlo.
El desarrollo de los senos durante la etapa prenatal de la vida es independiente del sexo biológico y de las hormonas sexuales.
Durante el desarrollo embrionario, los brotes de los senos, en los que se forman redes de túbulos, se generan a partir del ectodermo.
Estos túbulos rudimentarios con el tiempo se convertirán en los conductos lactíferos (lácteos) maduros, que conectan los lóbulos (“recipientes” de leche) de la mama, los racimos de alvéolos en forma de uva, hasta los pezones.
Hasta la pubertad, las redes de túbulo de los senos permanecen rudimentarias y en reposo
y el pecho masculino y femenino no muestran ninguna diferencia.
Durante la pubertad en las mujeres, el estrógeno, junto con GH / IGF-1, a través de la activación de ERα específicamente (y notablemente no ERβ o GPER),
causa el crecimiento y la transformación de los túbulos en el sistema ductal maduro de los senos.
Bajo la influencia del estrógeno, los conductos germinan y se alargan, y los brotes terminales (TEB), estructuras bulbosas en las puntas de los conductos, penetran en la almohadilla adiposa y se ramifican a medida que los conductos se alargan.
Esto continúa hasta que se forma una red similar a un árbol de conductos ramificados que se incrusta y llena toda la almohadilla adiposa del seno.
Además de su papel en la mediación del desarrollo ductal, el estrógeno hace que el tejido estromal crezca y el tejido adiposo (grasa) se acumule, así como el complejo pezón-areolar para aumentar de tamaño.
La progesterona, junto con GH / IGF-1 de manera similar al estrógeno, afecta el desarrollo de los senos durante la pubertad y posteriormente también.
En menor medida que el estrógeno, la progesterona contribuye al desarrollo ductal en este momento, como lo demuestran los resultados de que los ratones knockout del receptor de progesterona (PR) o ratones tratados con el antagonista de PR mifepristona muestran un retraso (aunque finalmente normal, debido a que el estrógeno actúa sobre propio) crecimiento ductal durante la pubertad y por el hecho de que se ha encontrado que la progesterona induce crecimiento ductal por sí mismo en la glándula mamaria del ratón principalmente mediante la inducción de la expresión de anfiregulina, el mismo factor de crecimiento que el estrógeno induce principalmente a mediar en desarrollo.
Además, la progesterona produce un desarrollo lobuloalveolar moderado (formación de brotes alveolares o ramificación lateral ductal) comenzando en la pubertad,
específicamente a través de la activación de PRB (y notablemente no PRA),
con crecimiento y regresión de los alvéolos que ocurren hasta cierto punto con cada ciclo menstrual.
Sin embargo, solo se desarrollan alvéolos rudimentarios en respuesta a niveles previos al embarazo de progesterona y estrógeno, y el desarrollo lobuloalveolar se mantendrá en esta etapa hasta que ocurra el embarazo, si es así.
Además de GH / IGF-1, se requiere estrógeno para que la progesterona afecte los senos, ya que el estrógeno ceba los senos al inducir la expresión del receptor de progesterona (PR) en el tejido epitelial mamario.
En contraste con el caso del PR, la expresión ER en la mama es estable y difiere relativamente poco en los contextos de estado reproductivo, etapa del ciclo menstrual o terapia hormonal exógena.
