S aureus no es especialmente propenso a desarrollar resistencia a los antibióticos. Los gramnegativos en general (p. Ej., E coli , Klebsiella ) y los no fermentadores gramnegativos en particular ( Pseudomonas, Acinetobacter ) desarrollan resistencia mucho más fácilmente, a menudo durante un único ciclo de tratamiento.
S. aureus, de hecho, es relativamente lento para adquirir resistencia. La resistencia a los antibióticos se propaga predominantemente a través de la transferencia de elementos genéticos móviles, y S. aureus no los adquiere fácilmente. Esto es algo bueno, porque de lo contrario la resistencia a la vancomicina adquirida a partir de plásmidos vanA / B soportados por muchas cepas de E. faecalis sería generalizada y se convertiría en un desastre para la salud pública.
Los estafilococos son omnipresentes, sin embargo. Aproximadamente el 30% de la población de América del Norte porta S. aureus en las áreas húmedas del cuerpo (nariz, axilas, ingle) y el 100% de los humanos porta S. epidermidis, que típicamente no es un patógeno. Se cree que S aureus adquirió el elemento SCCmec responsable de la resistencia a la meticilina de S. epidermidis, donde estaba (y está) muy extendido.
Las primeras cepas de SARM fueron muy atenuadas: crecieron poco y solo pudieron persistir en ambientes de alto uso de betalactámicos, donde la resistencia les dio una ventaja competitiva. MRSA fue estrictamente un error hospitalario durante los años 60 y 70. Pero con el tiempo y la exposición, cepas más robustas evolucionaron y escaparon de los hospitales para convertirse en las cepas MRSA adquiridas por la comunidad que nos han plagado desde los años 90.
Así que la respuesta corta es que todas las recetas de penicilina y Keflex escritas para la nariz líquida (90% de las cuales son infecciones virales) crearon la presión selectiva que favoreció el desarrollo de resistencia en un error que no adquiere resistencia fácilmente.
