Realmente depende de la medicación.
Como ejemplo, los corticosteroides (p. Ej., Prednisona) pueden provocar la supresión del eje hipotálamo-hipofisario-suprarrenal (HPA) (me concentraré en el cortisol).
Cuando los corticosteroides están en niveles bajos, el hipotálamo libera la hormona liberadora de corticotropina (CRH). CRH estimula la parte anterior de la hipófisis para liberar la hormona adrenocroticotropin (ACTH). La ACTH estimula la corteza suprarrenal para liberar corticosteroides (es decir, cortisol). Los niveles altos de cortisol suprimirán la producción de CRH por el hipotálamo.
Cuando una persona toma un glucocorticoide oral durante un período de tiempo significativo, la medicación inhibe la producción de CRH en el hipotálamo (al igual que el cortisol endógeno suprime la producción de CRH). Si el medicamento se retira abruptamente, no hay CRH para estimular la producción de ACTH y no ACTH para estimular la liberación de cortisol a niveles normales. Esto conduce a una “insuficiencia suprarrenal secundaria”, que realmente es realmente una mierda.
Por lo tanto, siempre disminuimos las concentraciones de glucocorticoides a largo e intermedio plazo. Esto puede tomar días o semanas (quizás más), dependiendo de la duración de la terapia. Queremos retirar lentamente el medicamento para permitir que los pacientes recuperen la producción normal de CRH y ACTH.
