¿Cómo ingresa el moco en los pulmones y por qué no nos ahogamos cuando ingresa a los pulmones?

Es nuestro mecanismo de defensa fisiológico normal producido por el revestimiento interno (mucosa) de nuestras vías respiratorias. Ver Fisiología de la secreción de moco de las vías respiratorias y fisiopatología de la hipersecreción.

La secreción de moco es la defensa de primera línea contra el aluvión de irritantes que la inhalación de aproximadamente 500 l de aire por hora lleva a los pulmones. El hollín inhalado, el polvo, los microbios y los gases pueden dañar el epitelio de las vías respiratorias. En consecuencia, la secreción de moco es extremadamente rápida, y se produce en decenas de milisegundos. Además, el moco se mantiene en gránulos citoplásmicos en un estado altamente condensado en el que altas concentraciones de Ca (2+) anulan las fuerzas de repulsión de las moléculas de mucina altamente polianiónicas. Al iniciar la secreción y la dilución del Ca (2+), las fuerzas de repulsión de las moléculas de mucina provocan una hinchazón de cientos de veces del moco secretado, para cubrir y proteger el epitelio. La secreción es un proceso altamente regulado, con coordinación de varias moléculas, incluidas proteínas solubles de receptor de proteína de unión a factor N-etil-maleimida (SNARE), sustrato de cinasa C miristoilada rica en alanina (MARCKS) y proteínas Munc, para atrapar la mucina gránulos a la membrana celular secretora antes de la exocitosis. Debido a que la secreción de moco parece ser un proceso homeostático fundamental de la vía aérea, prácticamente todos los mediadores reguladores e inflamatorios y las intervenciones que se han investigado aumentan la secreción de forma aguda. Cuando se administran a más largo plazo, muchos de estos mismos mediadores también aumentan la expresión del gen de mucina y la síntesis de mucina e inducen hiperplasia de células caliciformes. Estas respuestas inducen (a diferencia de los efectos protectores de la secreción aguda) una hipersecreción crónica a largo plazo del moco de las vías respiratorias, que contribuye a la enfermedad respiratoria. En este caso, la función protectora homeostática de la secreción mucosa de las vías respiratorias se pierde, y, en cambio, la hipersecreción de moco contribuye a la fisiopatología de varias afecciones respiratorias graves, como asma, enfermedad pulmonar obstructiva crónica y fibrosis quística.

Todas nuestras vías respiratorias, el tracto digestivo están cubiertos por una capa de moco (incluidos los pulmones). Es como un lubricante. En el proceso de la enfermedad, esta secreción de moco aumenta y lo llamamos “frío”, flema o lo que sea.