Parece que estas espiroquetas son difíciles de aislar, y aún más difíciles de matar. Las espiroquetas como la sífilis y la enfermedad de Lyme son conocidas por su papel en la demencia, pero parece que algunas espiroquetas comunes en la boca de muchas personas son la causa más importante. Las espiroquetas de B. burgdorferi son menos comunes pero mucho más difíciles de destruir porque engañan al sistema inmunitario para que las ignore. (ese párrafo no se cita abajo)
Además, los suplementos de hierro empeoran la condición porque protege y ayuda a las espiroquetas y también es parte del proceso de daño.
Encontré esta rápida redacción de pruebas para varias infecciones de espiroquetas:
Diagnóstico de laboratorio de la infección por espiroquetas – (mencionan B. burgdorferi – Enfermedad de Lyme, Borrelia) Todo involucra el examen minucioso de muestras de sangre o muestras de tejido durante una fase activa conocida. Esto es impredecible en el mejor de los casos.
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Parece que se necesita investigación para identificar los antígenos emitidos por las defensas del cuerpo a cada tipo de espiroqueta y una vez detectados se pueden aplicar antibióticos. La aplicación aleatoria o masiva de antibióticos sería extremadamente contraproducente, ya que podría criar selectivamente versiones resistentes a AB, así como empeorar el problema ya existente de cepas de bacterias resistentes para todos los demás problemas.
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Linda Kathryn Bockenstedt, MD,> Medicina interna
Detección de espiroquetas atenuadas y no infecciosas en ratones infectados con Borrelia burgdorferi después del tratamiento con antibióticos
Muchas de estas bacterias existen comúnmente en las bocas de las personas. Por lo tanto, la higiene oral también puede ser una clave para evitar la propagación por la sangre al cerebro. Eliminarlos de la población como un todo puede ser imposible.
A continuación se muestra un conjunto de las citas más importantes de este increíble documento.
La enfermedad de Alzheimer – una neuroespiroquetosis. Análisis de la evidencia siguiendo los criterios de Koch y Hill – Fuente NIH
En todos estos estudios, que detectaron espiroquetas utilizando técnicas neutras, se analizaron 680 muestras de cerebro y sangre. En AD, más del 91.1% (451/495) de las muestras fueron positivas, mientras que las 185 muestras de control fueron todas negativas.
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Las espiroquetas anaeróbicas orales de Treponema (T) son patógenos periodontales predominantes, que son altamente prevalentes en la población . Varios de ellos revelaron ser invasivos in vivo e in vitro [94,95]. Seis espiroquetas de patógenos periodontales diferentes, específicamente, T. denticola , T. pectinovorum, T. vincenti, T. amylovorum, T. maltophilum, T. medium y T. socranskii se detectaron en los cerebros de pacientes con AD utilizando PCR específica de la especie. Se detectó al menos una especie de Treponema oral en 14 de 16 casos de EA, y en 4 de 18 controles [96]. Se observaron antígenos específicos de especies de T. pectinovorum y T. socranskii en 15 AD y en 7 controles (P <0.001)
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El sistema inmune innato permite a las células hospedadoras reconocer espiroquetas, ejecutar defensas proinflamatorias e iniciar respuestas inmunes adaptativas.
Los receptores de reconocimiento de patrones, ubicados en la membrana celular de varias células, particularmente en los fagocitos y la microglía, reconocen estructuras únicas de espiroquetas. La familia más grande de receptores de reconocimiento de patrones es la de los receptores Toll-like (TLR). Los TLR también están presentes en el cerebro [133]. Los macrófagos y la microglía activados a través de la señalización de TLR secretan quimiocinas y citocinas y expresan diversas moléculas proinflamatorias para la eliminación de patógenos y células afectadas. Las espiroquetas y sus lipoproteínas de superficie activan la señalización de TLR a través de CD14 [134,135]. Como ejemplo, las lipoproteínas tri- o di-aciladas de B. burgdorferi se unen a la proteína de unión a lipopolisacárido (LBP), que activa la señalización de TLR a través de CD14 [136].Es de destacar que, además de los antígenos espiroquetas y el ADN, los D-aminoácidos y el peptidoglicano bacteriano, también se detectaron dos componentes naturales de la pared celular Procariótica exclusiva de las bacterias en el cerebro en la EA [83,84,137,138]. Los receptores de reconocimiento de patrones se regulan positivamente en el cerebro en la EA, y los polimorfismos del gen TLR2 y TLR4 influyen en la patología de la EA [139,140]. La activación de la microglia con TLR 2, 4 y 9 ligandos aumenta marcadamente la ingestión de Aβ in vitro [141]. Finalmente, la estimulación del sistema inmune a través de TLR9 en ratones transgénicos AβPP (Tg2576) da como resultado una reducción de los depósitos de Aβ [142].
Una vez que se reconocen los microorganismos, la activación del sistema inmune innato induce fagocitosis y bacteriolisis a través de la formación del complejo de ataque a la membrana (MAC, C5b9) [143-145] y promueve respuestas inflamatorias. La activación de la cascada de coagulación genera bradiquinina, que aumenta la permeabilidad vascular. Las espiroquetas activan las vías clásica y alternativa e inducen proteínas de fase aguda. Los niveles séricos de amiloide A (SAA) y proteína C reactiva (CRP) son elevados en las infecciones por T. pallidum y B. burgdorferi [146,147]. A través de su capacidad para inducir la producción de factor de necrosis tumoral (TNF) por los macrófagos, las lipoproteínas de espiroquetas juegan un papel importante en los cambios inflamatorios sistémicos y locales que caracterizan a las infecciones por espiroquetas [148].
En la enfermedad de Alzheimer, la microglía activada que está diseñada para limpiar las bacterias y los restos celulares rodean las placas seniles y los ovillos neurofibrilares extracelulares [53]. Tanto los componentes celulares y humorales de las reacciones del sistema inmune [48-53] como los constituyentes críticos de las vías clásicas y alternativas del complemento se asocian con lesiones AD [51,52,149].Las espiroquetas pueden evadir los mecanismos de defensa del huésped y establecer una infección crónica latente y lentamente progresiva. Emplean una amplia gama de estrategias para superar el reconocimiento antigénico, la fagocitosis y la lisis del complemento. El bloqueo de la cascada del complemento permite su supervivencia y proliferación incluso en huéspedes inmunes competentes. Las cepas resistentes al complemento de B. burgdorferi poseen cinco Proteínas Superficiales Complementarias Adquirientes (CRASPS), que se unen al factor H (FH) y al factor H como la proteína-1 (FHL-1) de la vía alternativa [145,150]. La unión a la superficie de las espiroquetas hospedantes FH y FHL-1 promueve la formación de iC3b inactivo de C3b que evita la lisis de MAC. Las espiroquetas de B. burgdorferi también poseen una molécula inhibidora del complemento de tipo CD59 [151], que al interactuar con C8 y C9 inhibe la unión de los componentes opsonizantes C4b y C3b a MAC y, en consecuencia, previene la bacteriolisis [150]. También se observó una alteración de la lisis del complemento en la infección por T. pallidum [143].
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Conclusiones
Se detectaron varios tipos de espiroquetas, incluyendo B. burgdorferi , y seis espiroquetas patógenas periodontales ( T. socranskii , T. pectinovorum , T. denticola, T.medium , T. amylovorum y T. maltophilum ) en los cerebros de pacientes con EA. Las características patológicas y biológicas de AD, que incluyen el aumento del nivel de AβPP, la deposición de Aβ y la fosforilación de tau fueron inducidas por espiroquetas in vitro . El análisis estadístico mostró una asociación significativa entre espiroquetas y AD. La asociación fuertemente significativa, el factor de alto riesgo y el análisis de datos siguiendo los criterios de Koch y Hill son indicativos de una relación causal entre las neurospiroquetosis y la EA.
Las espiroquetas pueden escapar a la destrucción por las reacciones inmunológicas del huésped y establecer una infección crónica y una inflamación sostenida. Serán necesarios estudios in vivo con largos tiempos de exposición para estudiar de manera eficiente la secuencia de eventos y los mecanismos celulares implicados en las reacciones del huésped de tipo AD inducidas por espiroquetas y la formación de placa Aβ, “enredo” y “granulovacuolar”. Se necesita la caracterización de todos los tipos de espiroquetas y bacterias y virus coinfectantes, para desarrollar pruebas serológicas para la detección temprana de la infección. Se cree que el proceso patológico comienza mucho antes de que se realice el diagnóstico de demencia, por lo tanto, un tratamiento específico apropiado debe comenzar temprano para prevenir la demencia.
La persistente infección espiroqueta y sus componentes tóxicos persistentes pueden iniciar y sostener procesos inflamatorios crónicos a través de la activación del sistema inmune innato y adaptativo que involucra varias vías de señalización. En el cerebro afectado se pueden observar los patógenos y sus componentes tóxicos, junto con las respuestas inmunológicas del huésped. La respuesta en sí es característica de los procesos inflamatorios crónicos asociados con el sitio de daño tisular. El resultado de la infección está determinado por la predisposición genética del paciente, por la virulencia y la biología del agente infeccioso y por diversos factores ambientales, como el ejercicio, el estrés y la nutrición.
El conocimiento acumulado, los diversos puntos de vista e hipótesis propuestos para explicar la patogénesis de AD forman una entidad integral cuando se observa a la luz de una inflamación crónica persistente y deposición de amiloide iniciada y sostenida por una infección espiroqueta crónica. Como lo sugiere Hill, una vez que se establece la probabilidad de una relación causal, se necesita una acción inmediata. De manera similar a la sífilis, se puede prevenir y erradicar la demencia en la EA. El impacto en los costos de atención médica y en el sufrimiento de los pacientes sería sustancial.
