Con respecto a a) la hormona angiotensina : ANG II produce vasoconstricción sistémica, que aumenta la resistencia periférica total y conduce a un aumento de la presión sanguínea (el sistema renina-angiotensina renal).
Con respecto a la b) vasodilatación de la arteriola , Wikipedia señala correctamente (resistencia periférica total): el principal regulador de la TPR en el cuerpo es la regulación del radio del vaso. En los humanos, hay muy poco cambio de presión a medida que la sangre fluye de la aorta a las arterias grandes, pero las arterias y arteriolas pequeñas son el sitio de alrededor del 70% de la caída de presión, y son los principales reguladores de la TPR. En otras palabras, la dilatación arteriolar disminuirá la TPR.
Con respecto a c) nicotina , aumenta la resistencia vascular. En general, la vasoconstricción en varias partes del cuerpo tiene un efecto mayor en la TPR que la vasodilatación que produce la nicotina en los músculos esqueléticos porque la vasoconstricción puede proceder a la oclusión completa (p. Ej., Arteritis de Berger), pero la vasodilatación tiene un alcance limitado. Nuestros resultados están de acuerdo con este hallazgo y sugieren que los cambios en la forma de onda aórtica en respuesta al humo pasivo se ven favorecidos por la rigidez activa de la aorta. Sin embargo, los cambios concomitantes en la reflexión de la onda aórtica resultante de un aumento del tono vascular periférico, como se informó anteriormente en fumadores activos, también pueden haber desempeñado un papel (Efectos agudos del tabaquismo pasivo en la función vascular periférica). Ver también: El aumento de la presión arterial se debe tanto a un aumento del gasto cardíaco como a la resistencia vascular periférica total (cómo el fumar afecta la presión arterial). O vea la respuesta a DMPP (Laboratorio virtual).
d) la epinefrina que actúa sobre los receptores beta es más complicada. La fraseología implica que la epinefrina actúa solo sobre los receptores beta, así que supongo que quieren que diga disminuir . Por lo tanto, en presencia de bloqueo del receptor alfa-adrenérgico, la administración de NE o la liberación de NE endógena provoca una vasodilatación periférica potente, que parece implicar un mecanismo de receptor beta 1-adrenérgico. (Vasodilatación periférica beta 1-adrenérgica inducida por norepinefrina en perros conscientes). El “truco” aquí es que la epinefrina generalmente causa un aumento de la TPR y la presión arterial, porque los efectos alfa-adrenérgicos son en general más prominentes que los efectos beta-adrenérgicos (depende del tiempo y la cantidad de la dosis: Laboratorio virtual y efectos en el tejido local el nivel arteriolar es complejo, ver Ejercicio atenúa la capacidad de respuesta del receptor α-adrenérgico en la vasculatura del músculo esquelético).
Con respecto a e) aumentar el volumen de sangre , creo que la respuesta que están buscando sería una disminución de TPR, aliado homeostático que compense el aumento del volumen de sangre. Pensar en esto desde la perspectiva de lo que sucede con la pérdida de sangre aclara el problema: TPR aumenta después de la pérdida de sangre para mantener la presión arterial. Aunque la resistencia total aumenta, la resistencia local a los tejidos favorecidos disminuye, por lo que la sangre se desvía hacia donde más se necesita. Lo contrario sucede cuando se corrige una deficiencia. Todas estas funciones tienen serias no linealidades y dependencias de tiempo, de modo que mucho depende de los volúmenes de sangre iniciales y finales y de la tasa de repleción cuando el volumen se “aumenta”. En una amplia gama de condiciones “fisiológicas”, la respuesta sería TPR de disminución (Página en ijpp.com, Regulación de las funciones cardiovasculares durante la pérdida aguda de sangre).
La respuesta a la pregunta del cuestionario sería por lo tanto: a) angiotensina yc) nicotina.
