Sí. La cefalea inducida por medicamentos es la tercera causa más común de dolor de cabeza después de la migraña y el dolor de cabeza de tipo tensional. El término médico correcto para esto es dolor de cabeza por uso excesivo de medicamentos a pesar de que solo puede estar tomando el medicamento a la dosis recomendada. Aproximadamente 1 persona de cada 50 desarrolla este problema en algún momento de su vida. Puede ocurrir a cualquier edad, pero es más común en personas de entre 30 y 40 años. Es más común en mujeres que en hombres. La cefalea inducida por los medicamentos es causada por tomar medicamentos analgésicos o antiparasitarios con demasiada regularidad para las cefaleas tensionales o los ataques de migraña. Puede ocurrir cuando ha estado tomando el medicamento según las instrucciones. Es una causa común de dolores de cabeza que ocurren a diario o en la mayoría de los días. Algunos pacientes sienten que su dolor de cabeza nunca los deja en absoluto. El diagnóstico de dolor de cabeza inducido por medicamentos es muy importante ya que, al usar medicamentos de esta manera, es poco probable que otros tratamientos (como los que previenen el dolor de cabeza) funcionen. La cefalea inducida por medicamentos puede, sin embargo, desarrollarse en algunas personas que toman menos de esto. Es por eso que el consejo general es que no debe tomar analgésicos o triptanos para el dolor de cabeza o la migraña durante más de un par de días a la vez. Además, en promedio, no debe tomarlos durante más de dos días en una semana por dolores de cabeza o migraña.
¿Puede el paracetamol causar dolores de cabeza?
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¿Cuánto tiempo dura el dolor con dolores de cabeza en racimo?
¿Qué terapias alternativas se pueden usar para tratar la migraña?
Paracetamol (o acetaminofeno si vienes de EE. UU.) Puede causar dolores de cabeza paradójicos. Aunque la razón no se entiende completamente, el fenómeno está bien descrito y razonablemente bien reconocido.
Wikipedia tiene un buen artículo sobre este fenómeno, el dolor de cabeza por sobrecarga de @Medication. Dado que no está confinado al paracetamol, es poco probable que el mecanismo sea particularmente específico de un receptor o vía.
Paracetamol no tiene actividad in vitro contra COX-1 o COX-2 a cualquier concentración razonable. Y dado que COX-3 no se expresa en humanos (aunque aparentemente se puede encontrar en roedores) necesitamos buscar en otra parte un mecanismo de acción para el paracetamol.
Lo que le sucede al paracetamol a nivel molecular no está claro. Si tuviera un receptor (o enzima) simple, ya lo hubiéramos encontrado. Por lo tanto, hace algo un poco inusual. Es posible que las enzimas COX biotransforman el paracetamol en metabolitos de vida corta pero reactivos que interfieren con enzimas o cofactores de alguna manera.
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