ya, pueden, lo llamamos anemia hemolítica
Este es un tipo de anemia poco común en el cual la destrucción de glóbulos rojos ocurre antes de que se alcance su vida normal. Los glóbulos rojos en buena forma física deben vivir alrededor de 120 días antes de que se eliminen del cuerpo. Sin embargo, las personas con anemia hemolítica descubren que los glóbulos rojos se descomponen antes de este período de tiempo, lo que significa que las células se llevan al final de sus vidas antes de que puedan ser reemplazadas por otras nuevas (conocidas como hemólisis).
Tipos de anemia hemolítica
Hay varias formas de la enfermedad, algunas de las cuales son heredadas y otras adquiridas.
Tipos de anemia hemolítica hereditaria
Cuando la anemia hemolítica hereditaria es evidente, uno o más genes que manejan la fabricación de glóbulos rojos son defectuosos, y esto causa una fabricación anormal de células en la médula ósea. Existen varias anomalías posibles que pueden afectar la membrana de la superficie externa de la célula, la composición química de la célula y la producción de hemoglobina. Las células irregulares pueden ser más frágiles que las células sanas, lo que las lleva a romperse en el torrente sanguíneo. El sistema inmune también puede identificar los glóbulos rojos como anormales, y el bazo puede descomponerlos y eliminarlos.
Anemia falciforme
En tales casos de anemia drepanocítica, la hemoglobina transportada en los glóbulos rojos es anormal, lo que hace que las células sanguíneas se vuelvan irregulares. La anemia falciforme es llamada así porque las células tienen forma de hoz. Las células falciformes mueren antes de la vida normal y son expulsadas del cuerpo. Es más prevalente en personas de herencia afroamericana.
Talasemia
La talasemia es un término general para una colección de condiciones anémicas. Esto ocurre cuando el cuerpo no produce suficientes tipos de hemoglobina y produce glóbulos rojos irregulares que se producen, mueren prematuramente y se sacan del cuerpo. La talasemia es predominante principalmente entre individuos de ascendencia mediterránea, asiática y africana.
Esferocitosis hereditaria
Aquí es donde la membrana de los glóbulos rojos es anormal, lo que hace que las células adquieran forma esférica. Las células esféricas tienen una vida útil más corta que los glóbulos rojos típicos, y se extraen del torrente sanguíneo demasiado pronto. La esferocitosis hereditaria se encuentra principalmente en personas de herencia del norte de Europa.
Eliptocitosis hereditaria
Eliptocitosis hereditaria, también conocida como ovalocitosis, afecta las membranas celulares de los glóbulos rojos. En tales casos, las células son de forma ovalada (elípticas). Las células elípticas no son tan flexibles como los glóbulos rojos en forma y pueden no vivir tanto tiempo.
Deficiencia de glucosa fosfato deshidrogenasa (G6PD)
En tales casos, los glóbulos rojos no tienen una enzima vital reconocida como G6PD. Esto significa que cuando las células sanguíneas encuentran sustancias específicas (como medicamentos) en la sangre, pueden romperse y descomponerse. Esta clase de anemia hemolítica es más prevalente entre los hombres afroamericanos y mediterráneos.
Deficiencia de piruvato quinasa
Esta clase de anemia hemolítica ocurre si los glóbulos rojos están ausentes de una enzima identificada como piruvato cinasa. Sin piruvato quinasa, las células están más inclinadas a romperse y morir prematuramente.
Categorías adquiridas de anemia hemolítica
Esto es cuando los glóbulos rojos a veces se descomponen incluso si están sanos. Esto puede ser causado por una variedad de factores, que incluyen infección o enfermedad. En la mayoría de los casos, el daño ocurre en el torrente sanguíneo o el bazo (esto es más común). Existen tres formas principales de anemia hemolítica adquirida, que son aloinmunes, autoinmunes e inducidas por fármacos.
Cada segundo 2,5 millones de RBC se destruyen. Aunque esto representa solo el 0.00001% del total de 25 billones de células, estas células deben reemplazarse si se quiere mantener la homeostasis.
Producción de nuevos glóbulos rojos: eritropoyesis (toma 4 días)
1. Hemocitoblastos: células madre en la médula ósea de las cuales se forman todas las células sanguíneas.
2. Proeritroblastos: se producen por división y diferenciación de células madre.
3. Erythroblasts Basophilic (temprano) – Durante esta etapa en la eritropoyesis comienza la síntesis de hemoglobina.
4. Eritroblastos intermedios: en este momento, vemos la acumulación de hemoglobina debido a su síntesis continua.
5. Eritroblastos tardíos: durante esta etapa, el núcleo se extruye de la célula.
6. Reticulocito: estas células exhiben una apariencia similar a una red o retículo en su citoplasma cuando se tiñen. Una pequeña cantidad de reticulocitos (solo 1 a 3% de los glóbulos rojos circulantes) se encuentran en la circulación.
7. Eritrocitos maduros: en esta etapa final de la maduración hay una pérdida de ribosomas. Estas células entran a la circulación.
Desglose de RBC
Los RBC viejos dañados se eliminan de la circulación de las siguientes maneras:
1. El 90% se elimina de la circulación por las actividades fagocíticas de los macrófagos en el hígado, el bazo y los ganglios linfáticos.
2. 10% de las células viejas hemolizan en la circulación. Los fragmentos de estas células son engullidos por los macrófagos.
3. Los componentes químicos de los glóbulos rojos se descomponen dentro de las vacuolas de los macrófagos debido a la acción de las enzimas lisosómicas. La hemoglobina de estas células se degrada en:
a. Globina que luego se digiere hasta aminoácidos. Estos aminoácidos pueden ser utilizados por los fagocitos para la síntesis de proteínas o liberados en la sangre.
segundo. Las moléculas de Heme atraviesan una serie de cambios. Los macrófagos convierten el hemo en biliverdina y luego en bilirrubina. La bilirrubina se libera en la sangre donde forma un complejo con albúmina sanguínea (bilirrubina unida). En las células hepáticas (hepatocitos), la bilirrubina unida reacciona con el ácido glucurónico para formar bilirrubina conjugada. La mayor parte de la bilirrubina conjugada se secreta en el intestino delgado con la bilis. En el intestino grueso, las bacterias convierten la bilirrubina en el pigmento amarillo-marrón (urobilinógeno) que da a las heces su color característico. Parte de este pigmento vuelve a entrar en la sangre del colon y se elimina por el riñón en la orina (color característico).
do. El hierro se elimina de las moléculas de hemo en los fagocitos. Los macrófagos pueden almacenar hierro o liberarlo a la sangre. En el plasma, se une a la proteína transferrina y se lleva a la médula ósea, donde el hierro se puede utilizar para sintetizar nueva hemoglobina. El exceso de hierro se puede almacenar en la médula ósea y el hígado. Algo de hierro se pierde en la bilis. Por esta razón, debemos tomar algo de hierro con nuestra comida.
Ictericia: es una coloración amarillenta de la epidermis y esclerótica del globo ocular debido a una acumulación de pigmentos biliares. Las principales causas de ictericia son:
1. Una mayor tasa de degradación de RBC. Esto puede deberse a una enfermedad hemolítica de la sangre, por ejemplo, anemia drepanocítica o eritroblastosis fetal.
2. Obstrucción en el sistema biliar. Obstrucción de los conductos biliares debido a la formación de cálculos biliares.
3. Daño hepático. La hepatitis, la cirrosis y el cáncer de hígado presentarán ictericia.
